Гипертоническая энцефалопатия

Хроническая гипертоническая энцефалопатия – медленно прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное неконтролируемой артериальной гипертензией. Обычно это не отдельное заболевание, а один из компонентов дисциркуляторной энцефалопатии, так как нарушение мозгового кровообращения имеет и другие причины, обнаруживаемые одновременно: чаще всего это атеросклероз и сахарный диабет. Основной способ лечения – медикаментозная коррекция артериального давления и уровня холестерина.

Причины гипертонической энцефалопатии

Главной причиной является артериальная гипертензия. Повреждение мозга часто усугубляет атеросклероз.

Факторы риска гипертонической энцефалопатии:

  • высокие показатели артериального давления;
  • периодические гипертонические кризы (эпизоды повышения артериального давления на 60 мм рт. ст. и более);
  • значительные перепады артериального давления (часто случаются при неправильном лечении);
  • высокое пульсовое артериальное давление (свидетельствует о повышении жесткости сосудов, определяется как разница между систолическим и диастолическим давлением);
  • значительная артериальная гипертензия ночью.

артериальная гипертензия

Патогенез гипертонической энцефалопатии

В основе патологии лежит гемодинамический удар – его испытывает сосудистая стенка при каждом ударе сердца. Из-за хронически повышенного артериального давления происходит истончение кровеносных сосудов мозга, формируются множественные аневризмы. Некоторые сосуды разрываются, поэтому в мозге обнаруживаются мелкие очаги кровоизлияний.

С другой стороны, постоянное повреждение мелких сосудов ведет к их гипертрофии (утолщению). При этом происходит стеноз (сужение) артерий, вплоть до полной облитерации (заращивания) просвета. Развиваются не только органические, но и функциональные стенозы: они связаны с извитостью и перегибами сосудов. В итоге значительная часть мозговой ткани плохо кровоснабжается, недополучает кислорода, и нервные клетки постепенно отмирают.

Из-за плохого кровоснабжения уменьшается количество кислорода в нервных клетках. Это приводит к смещению метаболизма: вместо аэробного (с участием кислорода) глюкоза расщепляется путем анаэробного (без кислорода) гликолиза. Продуктом этой биохимической реакции является молочная кислота. При её образовании в избыточном количестве нарушается функция нервных клеток и усугубляется необратимое повреждения нейронов.

Длительная ишемия (недостаток кислорода) головного мозга повреждает гематоэнцефалический барьер – он отделяет центральную нервную систему от остального кровотока. При повреждении этого барьера возможно усугубление неврологического дефицита из-за аутоиммунных реакций – в мозг проникают антитела, разрушающие нервные клетки.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Клинические стадии заболевания, которые определяются по выраженности симптомов:

  • 1 стадия – головные боли, утомляемость, головокружение, ухудшение познавательных функций мозга, забывчивость, рассеянность, астения (низкая работоспособность, слабость).
  • 2 стадия – появляются неврологические симптомы и усиливаются интеллектуальные нарушения, ухудшается память. Трудоспособность сохранена.
  • 3 стадия – сильные неврологические симптомы, деменция, социальная и бытовая дезадаптация. Больные не только утрачивают трудоспособность, но нередко нуждаются в постоянном уходе.

Варианты патологии и основные симптомы этих типов заболевания:

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). В основе этой патологии – склероз мелких артерий и артериол до 150 мкм в диаметре. При инструментальной диагностике врачи определяют уменьшение плотности белого вещества мозга. Часто обнаруживаются кисты. Желудочки мозга расширены.

При классическом варианте этого заболевания первые симптомы появляются в возрасте 55-75 лет. Затем прогрессирует ухудшение памяти. Больные становятся неэмоциональными, появляются речевые расстройства. За 5-10 лет болезнь прогрессирует до деменции. На поздней стадии появляются двигательные расстройства. Человеку трудно ходить, он часто падает, в конце концов теряется возможность самостоятельного передвижения. Появляются расстройства функции органов таза: вначале развивается недержание мочи, а затем – недержание кала. У пациентов развиваются поведенческие нарушения, депрессия, неврозы, возможны парезы (сильная слабость мышц) конечностей и дрожание пальцев.

Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия. Для неё характерно появление зон инфарктов мозга – участков некроза в результате нарушенного кровоснабжения. То есть, происходит то же самое, что при инсульте, но постепенно – очаги отмирания мозга намного меньше. Они выявляются на МРТ и составляет от 1 до 15 мм в диаметре.

Клиническое течение этого варианта заболевания более благоприятное по сравнению с болезнью Бинсвангера. 9 из 10 очагов некроза мозга «немые» – то есть, не приводят к неврологическому дефициту. Интеллектуальные нарушения развиваются, но стадии деменции обычно не достигают. В клинической картине преобладают очаговые симптомы. Они бывают разными, в зависимости от расположения очагов отмирания мозга. Например, это могут быть параличи, чувствительные расстройства, неспособность удерживать равновесие, нарушение речи и т.д.

В отличие от болезни Бинсвангера, эта форма патологии прогрессирует не постепенно, а ступенеобразно. Каждый инфаркт мозга приводит к появлению новых симптомов.

Диагностика гипертонической энцефалопатии

МРТ

Основной способ диагностики – МРТ. Это лучший метод визуализации головного мозга при хронических заболеваниях. На снимках врачи могут видеть характерные структурные изменения мозговой ткани:

  • мелкие инфаркты;
  • лейкоареоз – участки сниженной плотности мозговой ткани;
  • атрофия мозга;
  • расширенные желудочки.

Диагноз устанавливают на основании таких критериев:

  • Наличие неврологической симптоматики.
  • Наличие указанных выше изменений по результатам МРТ (при наличии противопоказаний может использоваться КТ).
  • Признаки нарушения мозгового кровообращения по данным УЗИ с допплером.
  • Отсутствие других заболеваний, которые могли бы спровоцировать имеющийся у пациента неврологический дефицит (черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, болезнь Альцгеймера, инсульт и т.д.).

Дополнительные методы исследования для уточнения диагноза, выяснения причин патологии и сопутствующих заболеваний, планирования терапевтической тактики:

  • электроэнцефалография – регистрация электрических потенциалов мозга;
  • офтальмоскопия – осмотр глазного дна;
  • измерение артериального давления и его суточный мониторинг;
  • анализы крови на глюкозу, гликированный гемоглобин, показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды);
  • эхокардиография для выявления сопутствующей патологии сердца.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Поврежденные сосуды и отмершую ткань мозга восстановить невозможно. Поэтому полный регресс симптомов под влиянием терапии не происходит. Врачи только могут уменьшить симптоматику за счет регресса функциональных (обратимых) нарушений, а также замедлить развитие болезни.

Важное условие успешной терапии – устранение причины гипертонической энцефалопатии. Необходима нормализация артериального давления. Цели терапии:

  • достижение показателей систолического артериального давления не более 130 мм рт. ст.;
  • исключение перепадов артериального давления;
  • снижение выраженности утреннего подъема артериального давления, который часто провоцирует мелкие инфаркты мозга, а иногда и приводит к инсульту;
  • достижение нормальных показателей артериального давления ночью (под контролем суточного мониторинга).

Только у одного из трех пациентов удается добиться нормализации показателей артериального давления с помощью одного препарата. Остальные получают 2 или 3 лекарственных средства. Так как люди с гипертонической энцефалопатией страдают рассеянностью, для повышения комплаенса (приверженности лечению) врачи отдают предпочтение комбинированным препаратам (содержащих сразу 2-3 вещества в одной таблетке), которые достаточно принимать один раз в сутки.

В странах бывшего СССР широко применяют нейропротекторы для повышения устойчивости мозга к гипоксии (кислородному голоданию), улучшения метаболизма, стимуляции кровообращения. В Европе эти препараты не используют, так как они не имеют доказанной эффективности.

Большинство пациентов с гипертонической энцефалопатией имеют атеросклеротическое поражение сосудов. Для нормализации липидного обмена применяются статины. Реже врачи используют препараты других фармакологических групп: фибраты, ингибиторы PCSK9, а также лекарства для уменьшения всасывания холестерина в кишечнике.

У многих пациентов обнаруживается сахарный диабет или метаболический синдром. Им требуется нормализация массы тела и сахароснижающая терапия. Основной препарат для уменьшения уровня глюкозы в крови – метформин. Дозу подбирают индивидуально, под контролем уровня глюкозы и гликированного гемоглобина.

При появлении симптомов, влияющих на качество жизни и работоспособность, требуется симптоматическая терапия. Например:

  • при головной боли назначают нестероидные противовоспалительные средства;
  • при расстройствах сна – снотворные препараты;
  • в случае тремора конечностей – леводопа;
  • для устранения депрессии – антидепрессанты.

Улучшить неврологические функции помогает нейрореабилитация. Несколько недель или месяцев, проведенных в реабилитационном центре, позволяют улучшить навыки ходьбы, речь, память и т.д., а также приспособиться к необратимому неврологическому дефициту, получив навыки самообслуживания.

Прогноз и профилактика гипертонической энцефалопатии

Болезнь неизбежно прогрессирует. Повреждение мозга необратимо. Специфического лечения патологии нет. Назначение антигипертензивных средств, статинов и других препаратов замедляет прогрессирование патологии и снижает риск деменции.

Для профилактики гипертонической энцефалопатии необходимо предотвращение или лечение артериальной гипертензии и атеросклероза. Основные рекомендации:

  • Поддержание нормального веса.
  • Отказ от курения.
  • Умеренное потребление алкоголя.
  • Снижение потребления красного мяса и жирной еды животного происхождения, соли, рафинированных (очищенных) углеводных продуктов.
  • Увеличение потребления рыбы, богатой клетчаткой растительной пищи.
  • Физические нагрузки: высокоинтенсивные 75 минут в неделю или средней интенсивности не менее 150 минут в неделю.
  • Прием биодобавок: экстракт красного дрожжевого риса, льняное масло (источник омега-3 полиненасыщенных жирных кислот).

При наличии артериальной гипертензии необходимо её лечить препаратами. Доказано (исследования PROGRESS, SYST-EUR и SCOPE), что антигипертензивная терапия снижает риск деменции примерно в 2 раза.

Статья подготовлена по материалам:

Коваленко Е.А., Махнович Е.В., Боголепова А.Н. Роль артериального давления в формировании когнитивных нарушений, 2016

Дисциркуляторная энцефалопатия, учебное пособие для врачей, 2017

Gradman A.H., Basile J.N., Carter B.L. et al. Combination therapy in hypertension // J. Am. Soc. Hypertens. — 2010