- Причины
- Механизмы развития
- Виды
- Начальные симптомы
- Проявления поздних стадий
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – нарушение кровоснабжения головного мозга, которое приводит к когнитивным расстройствам и неврологическим симптомам. Это устаревший «советский» диагноз. Он отсутствует в Международной классификации болезней и не используется в Европе.
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
Обычно под дисциркуляторной энцефалопатией подразумевают атеросклероз сосудов головного мозга. Реже поражение сосудов и хроническое кислородное голодание тканей мозга связано с другими причинами: воспалением сосудов, артериальной гипертензией, некоторыми редко встречающимися патологиями (например, болезнь Бинсвангера, синдром CADASIL, синдром Fabry).
Непосредственными причинами ДЭП как хронического нарушения мозгового кровообращения могут быть:
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- травмы головы и шеи (сдавление сосудов рубцами, костными отломками);
- опухоли, сдавливающие сосуды;
- воспалительные заболевания сосудов;
- болезни крови, усиливающие тромбообразование или нарушающие микроциркуляцию;
- лейкозы (кровь становится слишком «густой»);
- отравления;
- аномалии развития сосудов мозга.
Доминирующей причиной является атеросклероз. Но есть и другие механизмы нарушения проходимости сосудов, которые встречаются намного реже.
Факторы риска ДЭП:
- возраст;
- сахарный диабет;
- повышенный уровень холестерина и триглицеридов;
- повреждение почек;
- ожирение;
- курение.
Ведущий фактор риска ДЭП – возраст. Когнитивные (интеллектуальные) нарушения обнаруживаются у 15% пациентов старше 65 лет. Причем у 5% развивается тяжелая деменция.
Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии
В основе развития заболевания лежит необратимое повреждение мозга, которое наступает в результате гипоксии – кислородного голодания. Гипоксия связана с нарушением проходимости сосудов и недостаточного поступления крови. Иногда проходимость сосудов сохранена, но требуемое количество крови не доставляется к мозгу по другим причинам:
- большая кровопотеря;
- низкое кровяное давление;
- изменение реологических свойств крови (её «сгущение»).
В любом случае в основе повреждения мозга лежит нарушение циркуляции крови, что и отражается в названии заболевания: дисциркуляторная энцефалопатия.
При хронической ишемии мозга в зоне недостаточного кровоснабжения отмирают ткани. Это основной, но не единственный механизм развития патологии. В зоне поражения также повреждаются сосуды: истончаются стенки капилляров, что приводит к многочисленным, хотя и не тяжелым кровоизлиянием. В итоге последствия такие же, как после инсульта, с той лишь разницей, что возникают они не внезапно, а прогрессируют постепенно, в течение многих лет.
Так как сосудистые стенки слабые, в области мозга формируются зоны отека. Они связаны с тем, что жидкая часть крови просачивается сквозь сосудистые стенки в окружающее их пространство. В итоге нарушается не только артериальное, но и венозное кровообращение. Вены сдавливаются в результате отека, нарушает отток венозной крови, что приводит к её застою и накоплению в тканях мозга продуктов обмена веществ.
Когда мозгу не хватает кислорода, он включает компенсаторные механизмы. Один из них – повышение давления за счет спазма артерий. При этом напрягаются мышцы этих артерий, и постепенно они гипертрофируются (утолщаются). Это приводит к дополнительному сужению сосудов, и кислородное голодание мозга только усугубляется. В фазе декомпенсации сосуды растягиваются, становятся тонкими и извитыми, что особенно хорошо заметно при осмотре глазного дна.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП бывает острая и хроническая.
Острая форма включает:
- гипертонический криз, осложненный энцефалопатией (резкое повышение артериального давления с появлением неврологических симптомов;
- транзиторная ишемическая атака – внезапное возникновение неврологических симптомов из-за острого нарушения кровоснабжения мозга, при котором все симптомы регрессируют в течение 24 часов;
- ишемический или геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, если спустя 24 часа симптомы не регрессируют (происходит необратимое повреждение мозга с развитием глубокого неврологического дефицита).
Под ДЭП в большинстве случаев подразумевается хроническая форма. Она протекает в двух вариантах:
- начальные нарушения кровообращения мозга – это функциональные расстройства без отмирания мозговой ткани;
- дисциркуляторная энцефалопатия – развивается в связи с необратимым повреждением клеток мозга.
Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Первыми признаками заболевания становятся:
- дефицит внимания;
- неспособность быстрой ориентации в меняющейся обстановке;
- снижение памяти, особенно на текущие события, но сохраняются воспоминания из далекого прошлого;
- замедленность мышления;
- быстрая истощаемость при напряженной умственной работе.
Симптомы поздних стадий
Основу клинической картины ДЭП составляют 5 синдромов: когнитивных, двигательных, тазовых нарушений, психопатологический и псевдобульбарный синдром.
Когнитивные нарушения
Интеллектуальные расстройства доминируют в клинической картине. Они появляются первыми. Начальные симптомы описаны в предыдущем разделе. По мере прогрессирования патологии развивается деменция – тип когнитивных нарушений, который препятствует социальной адаптации, выполнению профессиональных и бытовых задач.
ДЭП – относительно редкая причина деменции. На неё приходится лишь 10% всех случаев. В тяжелых случаях она проявляется нарушением ориентации во времени и пространстве. Человек не может считать, теряет способность абстрактно мыслить. На последней стадии он забывает имена и лица людей.
Диагноз деменция ставят при соблюдении трех условий:
- Не нарушено сознание пациента.
- Есть нарушения минимум в двух из этих трех функций: память, внимание, речь.
- Нарушения достаточно сильные, чтобы привести к профессиональной и социальной дезадаптации.
Двигательные нарушения
При ДЭП двигательные нарушения зависят от того, в каком месте произошло отмирание мозговой ткани. Они могут быть следующими:
Пирамидные симптомы. Механизм такой же, как при инсульте: повреждаются участки мозга и проводящие пути, отвечающие за передачу двигательных сигналов. Проявляется парезами – сильной слабостью в мышцах, обычно на одной стороне тела.
Экстрапирамидные симптомы. ДЭП часто проявляется дрожанием различных частей тела, как при болезни Паркинсона.
Мозжечковые симптомы. Часто возникают у пациентов с повреждением или сдавлением позвоночной артерии. Появляются приступы головокружения, шаткость походки, внезапные падения.
Нарушения походки. Связаны с повреждением лобной доли мозга. Вначале возникает семенящая или шаркающая походка, шаги становятся разными по длине, периодически пациент застывает во время ходьбы в одной позе. Затем человек теряет способность ходить, а на последней стадии заболевания он не может даже стоять.
Другие нарушения
Синдром тазовых нарушений проявляется в начальной стадии частым мочеиспусканием, а затем – императивными позывами и недержанием мочи. Возможно нарушение контроля за дефекацией. на последней стадии контроль за функцией тазовых органов полностью утрачивается.
Псевдобульбарный синдром при ДЭП проявляется насильственным плачем и смехом. У пациента нарушается речь, функция глотания и голосообразования из-за нарушения иннервации глотки и гортани.
Психопатологический синдром проявляется астенией, депрессией, волевыми расстройствами. Человек становится безынициативным, неэмоциональным, сужается круг его интересов.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Критерии диагноза ДЭП:
- Наличие неврологических симптомов. Чаще всего страдает когнитивная функция, затем – в порядке убывания частоты: эмоционально-волевая сфера, походка, координация движений, возникновение парезов.
- Признаки нарушения кровоснабжения мозга.
- Установление причинно-следственной связи между энцефалопатией и нарушенным кровоснабжением мозга.
- Структурные нарушения головного мозга, которые определяются с помощью МРТ или КТ.
- Исключение других патологий, которые могут повлечь за собой возникновение неврологических симптомов.
Объем диагностических исследований направлен на оценку состояния мозга и кровеносных сосудов.
Оценку состояния мозга начинают с неврологического исследования. Опытный врач, оценивая клинические симптомы и проводя различные пробы, может легко установить не только факт повреждения мозга, но и области его поражения. Для оценки состояния когнитивных и других высших функций используют нейропсихологическое тестирование.
Для визуализации головного мозга используют КТ или МРТ с контрастом. МРТ считается более информативным методом. С помощью этой процедуры выявляют области повреждения мозга, мелкие инфаркты и кровоизлияния, оценивают состояние внутричерепных сосудов.
Для оценки состояния экстракраниальных (внечерепных) сосудов используют ультразвуковой метод. В первую очередь врачей интересуют сонные и позвоночные артерии. Они могут обнаружить их сдавление, извитость, расслоение, атеросклеротические поражение.
Дополнительные исследования для выяснения причин дисциркуляторной энцефалопатии:
- измерение артериального давления;
- кровь на показатели липидного обмена;
- кровь на глюкозу, гликированный гемоглобин;
- общий анализ крови и коагулограмма;
- биохимический анализ крови для исключения энцефалопатии, вызванной печеночной или почечной недостаточностью.
У многих пациентов одновременно выявляются заболевания сердца. Поэтому всем больным с ДЭП проводят ЭКГ и эхокардиографию.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Препаратов, которые могли бы восстановить поврежденный мозг, не существует. Значительный регресс патологии маловероятен. Но развитие болезни можно остановить. Для этого используются такие подходы:
- Выяснение и устранение (контроль) причины ДЭП. В основном используется медикаментозная терапия. При необходимости проводятся хирургические операции для устранения дефектов сосудов.
- Неврологическая реабилитация: тренировка памяти, ходьбы, мышечной силы, координации и других навыков, которые пострадали в результате болезни. Это путь сложный, долгий, но он позволяет частично вернуть утраченные функции мозга.
- Симптоматическая медикаментозная терапия: например, при двигательных нарушениях используются средства для улучшения нервно-мышечной передачи, при депрессии применяют антидепрессанты, при треморе назначают леводопу и т.д.
В постсоветских странах применяется огромное количество методов с недоказанной эффективностью. Из препаратов врачи назначают ноотропные средства, венотоники, фитопрепараты, аминокислоты, витамины, антиоксиданты, гомеопатические средства, препараты на основе мозга животных и многие другие лекарства, которые пациенты принимают годами. Многие периодически ложатся в больницу, чтобы «прокапаться» или «проколоться». Они тратят немало средств на бесполезные процедуры и препараты, не получая никакого эффекта.
В Европе эти лекарства не используют. Больных с хронической формой ДЭП лечат только амбулаторно. Бельгийские врачи ставят реалистичные цели лечения и не обманывают ожиданий пациентов. Они работают по международным протоколам, поэтому не назначают неэффективных препаратов и процедур.
Главные цели лечения ДЭП:
- Остановка развития заболевания.
- Повышение качества жизни.
- Профилактика инсульта.
Две ведущие причины ДЭП – это артериальная гипертензия и атеросклероз сосудов мозга. Поэтому основное направление лечения – контроль этих состояний.
Для лечения артериальной гипертензии используют препараты:
- ингибиторы АПФ или сартаны;
- диуретики;
- бета-адреноблокаторы;
- антагонисты кальция.
Для большинства пациентов целевые показатели АД – ниже 130/85 мм. рт. ст. Но при значительной когнитивной дисфункции артериальное давление врачи могут держать немного выше, в пределах 130/85-140/90 мм рт. ст. Диастолическое («нижнее») давление обязательно должно быть выше 70 мм рт. ст. Чуть более высокое артериальное давление помогает обеспечивать лучшую перфузию головного мозга, в то время как сердечно-сосудистые риски и прогрессирование атеросклероза уменьшаются.
Второе важное направление лечения – коррекция дислипидемии. Врачи снижают уровень холестерина и, при необходимости, триглицеридов в крови пациента. Для уменьшения уровня холестерина используют статины. Эти препараты принимают пожизненно. Иногда их эффект недостаточный. В таком случае дополнительно применяют лекарственные средства других фармакологических групп.
У некоторых пациентов кроме холестерина повышены и триглицериды. Часто это больные с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. У них дополнительно используются фибраты.
Лечение ДЭП продолжается в течение жизни. Адекватная терапия и регулярное обследование для её коррекции помогает остановить прогрессирование болезни, не допустить возникновения инсульта и деменции.
Прогноз дисциркуляторной энцефалопатии
При развитии заболевания прогноз неблагоприятный, потому что большинство больных не имеют доступа к качественной медицинской помощи. После установления диагноза ДЭП они часто подвергаются ненужному и неэффективному лечению, в то время как болезнь продолжает прогрессировать.
Без полноценного лечения заболевание быстро развивается, так как состояние сосудов мозга ухудшается. Уже через 1 год вероятность перехода легкой или умеренной когнитивной дисфункции в деменцию составляет 20%, а через 4 года – 60%.
Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП – это не отдельное заболевание, а синдром, возникающий на фоне большого количества патологий. Предотвратить их все невозможно. Однако большинство случаев дисциркуляторной энцефалопатии связаны с артериальной гипертензией и атеросклерозом. Необходимо сосредоточиться на профилактике этих болезней.
Десять ключевых рекомендаций, которые позволят предотвратить ДЭП:
- Своевременная диагностика для раннего выявления артериальной гипертензии, атеросклероза, хронической болезни почек и сахарного диабета.
- Медикаментозный контроль показателей артериального давления, уровня холестерина, показателей углеводного обмена (глюкозы, гликированного гемоглобина).
- Контроль веса. При повышении ИМТ до 25 кг/квадратный метр необходимо использовать диету и увеличить физическую активность, чтобы уменьшить процент жира в организме, особенно висцерального (откладывающегося на животе).
- Физическая активность. Желательно заниматься спортом по меньшей мере 3,5 часа в неделю. Пульс во время тренировок должен ускоряться на 20-30 ударов в минуту.
- Умственная деятельность. Должна быть регулярной. Если ваша работа не связана с интеллектуальной деятельностью, научитесь играть в шахматы или разгадывать японские кроссворды, учите наизусть стихи и читайте книги.
- Правильное питание: больше овощей, фруктов, рыбы, молочных продуктов, меньше красного мяса, жирной еды животного происхождения, соли и сахара.
- Пожизненный прием омега-3 жирных кислот в виде БАД или льняного масла. В день необходимо не меньше 2-4 г омега-3.
- Отказ от курения. Если это невозможно, необходимо уменьшить количество выкуриваемых сигарет. Вред от курения является дозозависимым.
- Защита от хронического стресса. Острый стресс не вреден для здоровья, за исключением случаев ишемической болезни сердца: в этом случае острый стресс может спровоцировать инфаркт миокарда за счет учащение сердечных сокращений. Потребность сердца в кислороде резко повышается, а суженные коронарные сосуды не способны её обеспечить.
- Умеренное потребление алкоголя – не больше 30 г этилового спирта в день для мужчин, 15 г для женщин. Вино полезнее пива и крепкого алкоголя. Оптимальная доза, чтобы алкоголь был не ядом, а лекарством – 200 мл вина в день для мужчин, 100 мл – для женщин.
Статья подготовлена по материалам:
Дисциркуляторная энцефалопатия, учебное пособие для врачей, 2017.
Bridges LR, Andoh J, Lawrence AJ, Khoong CH, Poon WW, Esiri MM, Markus HS, Hainsworth AH. Blood-brain barrier dysfunction and cerebral small vessel disease (arteriolosclerosis) in brains of older people. J Neuropathol Exp Neurol. 2014
Iadecola C. The Neurovascular Unit Coming of Age: A Journey through Neurovascular Coupling in Health and Disease. Neuron. 2017
КОНСУЛЬТАЦИЮ