Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – отмирание участка сердечной мышцы в результате внезапного нарушения кровоснабжения. Некроз тканей происходит в течение нескольких часов, поэтому для улучшения прогноза заболевания помощь должна быть оказана пациенту сразу после возникновения симптомов. В Европе летальность пациентов с инфарктом миокарда составляет 7%, в то время как в России она превышает 13%. Бельгийские врачи успешно восстанавливают кровоснабжение сердечной мышцы, ликвидируют осложнения патологии и подбирают схему медикаментозной терапии, которая помогает снизить риск повторных сердечно-сосудистых катастроф.

Причины и патогенез инфаркта миокарда

схема инфаркта миокарда

Сердце получает кровь из коронарных артерий. Если одна из них закупорена тромбом, то кровь не поступает к участку сердечной мышцы. В результате происходит его отмирание.

В большинстве случаев инфаркту миокарда предшествует атеросклероз. Это патология, при которой изнутри сосудов появляются холестериновые бляшки. Они постепенно закрывают просвет артерий. Если нестабильная бляшка надрывается, на её месте формируется кровяной сгусток.

Реже тромб формируется вне бляшки – например, на месте эрозии коронарной артерии.

Эмболия – ещё один механизм повреждения сердечной мышцы. Участки тромба и атеросклеротической бляшки отрываются, попадают в более мелкие коронарные сосуды и закупоривают их. В результате образуются дополнительные небольшие участки некроза (отмирания) сердечной мышцы или увеличивается основная зона некроза.

Изредка встречаются другие механизмы нарушения коронарного кровотока:

  • спазм артерии – её сужение за счет сокращения мышечного слоя кровеносного сосуда;
  • диссекция – разрыв артерии;
  • эмболия – попадание в сосуды частиц, закрывающих её просвет;
  • резкое снижение артериального давления или сильное увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне ишемической болезни сердца.

Объем поражения сердечной мышцы в первую очередь определяется калибром закупоренной коронарной артерии. Но он также зависит от потребности миокарда в кислороде и наличия сопутствующих патологий. Поэтому некротические процессы в сердечной мышце ускоряют и усугубляют многие заболевания и состояния:

  • тахикардия (ускоренное сердцебиение);
  • повышенное артериальное давление;
  • острая инфекция с лихорадкой;
  • гипертиреоз (усиленная функция щитовидной железы);
  • анемия (дефицит гемоглобина в крови);
  • гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови).

Ключевыми факторами риска инфаркта миокарда считаются пожилой возраст, курение, высокий уровень холестерина в крови, артериальная гипертензия, низкая физическая активность, хронический стресс, ожирение и сахарный диабет.

Симптомы инфаркта миокарда

Первым признаком обычно становится ощущение боли, тяжести или сдавления за грудиной. Боль обычно сильная, но может быть слабо выраженной, описываемой пациентом как дискомфорт.

Пациенты, страдающие от приступов стенокардии, жалуются на более сильные и продолжительные боли, чем обычно. Они не снимаются приемом нитроглицерина. В некоторых случаях интенсивность боли описывается как невыносимая. Она не всегда снимается даже повторными введениями морфина. Продолжительность болевого синдрома – от 20 минут до нескольких часов.

Другие возможные симптомы:

  • потливость;
  • одышка;
  • потеря сознания;
  • тошнота.

По преобладающим симптомам различают типичную и атипичную форму заболевания. В свою очередь атипичную форму делят на варианты:

  • абдоминальный – проявляется болью в животе;
  • астматический – ведущим симптомом является одышка;
  • аритмический – частый или редкий пульс;
  • цереброваскулярный – головокружение, потеря сознания.

При отсутствии выраженной симптоматики констатируют безболевой или малосимптомный вариант. Он чаще всего встречается у больных сахарным диабетом или злоупотребляющих алкоголем.

Классификация инфаркта миокарда

По международной классификации болезней инфаркт миокарда бывает:

  • острый;
  • повторный.

Его также классифицируют по локализации зоны некроза: передняя стенка сердечной мышцы, нижняя стенка, неуточненной локализации.

Если инфаркт случился ещё раз у того же пациента, врачи констатируют:

  • рецидив – если прошло меньше 4 недель с момента предыдущего заболевания;
  • повторный инфаркт – если прошло более 4 недель.

Варианты инфаркта как предварительного или окончательного диагноза:

  • с устойчивым (более 20 минут) подъемом ST;
  • без подъема сегмента ST.

Его врач видит на кардиограмме. Патология с подъемом ST более тяжелая. Она говорит о том, что ишемия сердечной мышцы трансмуральная – то есть, проходит через всю толщу миокарда, и она связана с поражением крупной ветви коронарной артерии. Эта форма болезни чаще дает летальные исходы и осложнения: разрыв сердца, острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, сердечные блокады.

Инфаркт без подъема ST обычно связан с частичным закрытием просвета коронарной артерии пристеночным тромбом. Если же наблюдается устойчивый подъем ST, с высокой вероятностью это говорит о полной обструкции кровеносного сосуда.

Дополнительно может быть указан тип по наличию патологического зубца Q на кардиограмме:

  • с патологическим зубцом Q;
  • без патологического зубца Q.

Обычно эти ЭКГ-признаки соответствуют наличию сегмента ST. Если наблюдается его подъем, то появляется также патологический зубец Q.

Патоморфологическая классификация (для судмедэкспертизы в случае летального исхода) различает инфаркт по глубине отмирания миокарда:

  • субэндокардиальный – отмирает участок сердечной мышцы под эндокардом (внутренним слоем сердца);
  • трансмуральный – «сквозной», зона некроза проходит через всю толщу мышцы.

В диагнозе указывают локализацию зоны некроза. Это может быть передняя, боковая, нижняя или задняя стенка левого желудочка, верхушка сердца, правый желудочек, предсердие, межжелудочковая перегородка. Возможны и сочетанные варианты.

Типы инфаркта миокарда по механизму развития:

Тип 1. Является результатом разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Некроз сердечной мышцы связан с закрытием кровотока в результате образовавшегося на месте разрыва тромба. Возможен также отрыв существующего тромба от стенки сосуда и его попадание в артерию меньшего калибра. К этому типу также относят редкую форму патологии, возникающую в результате формирования гематомы (скопления крови) в области атеросклеротической бляшки. Кровь накапливается в ней, увеличивает объем, и в результате коронарная артерия закрывается.

Тип 2. Некроз сердечной мышцы не связан с тромбом. Он может быть обусловлен эмболией (попаданием в коронарную артерию любых частиц и других частей тела), разрывом питающих сердце сосудов, резкого снижения артериального давления, внезапного повышения потребности миокарда в кислороде (например, из-за аритмии).

Тип 3. Диагноз устанавливают по результатам вскрытия, если пациент умер раньше, чем у него успели взять кровь на маркеры некроза сердечной мышцы.

Тип 4а. Связан с чрескожным коронарным вмешательством. Возникает прямо во время процедуры или в течение 2 суток после её выполнения.

Тип 4b. Связан с тромбозом коронарного стента (установленного внутрь сосуда каркаса). Диагноз подтверждают с помощью коронарографии или по результатам вскрытия, если случился летальный исход.

Тип 4c. Связан с рестенозом (повторным сужением) сосудов после коронарного шунтирования – операции по формированию пути кровотока в обход суженного участка коронарной артерии.

Тип 5. Возникает во время операции аортокоронарного шунтирования или в раннем послеоперационном периоде.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда вызывает большое количество осложнений в связи с отмиранием участков сердечной мышцы и повреждением проводящей системы сердца. Некоторые осложнения очень тяжелые, потенциально летальные, требуют выполнения экстренных операций или интервенционных процедур.

Дисфункция миокарда – результат оглушения (станнинга), а также гибели части мышечных клеток. Небольшая дисфункция может быть бессимптомной, а выраженная приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности.

Разрыв сердца – может быть не только наружным, но и внутренним, без появления сообщения с полость перикарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц).

Митральная регургитация – обратный ток крови на клапане, который разделяет левое предсердие и левый желудочек. Это результат разрыва сухожильных хорд или папиллярных мышц, реже – следствие значительного расширения левого желудочка. Приводит к перегрузке левых камер сердца и требует хирургической коррекции.

Отек легких – результат митральной регургитации, сердечной недостаточности или разрыва межжелудочковой перегородки. Давление в капиллярах малого (легочного) круга кровообращения повышается, поэтому кровь выходит в легочную ткань.

Кардиогенный шок – результат резкого снижения насосной функции сердца. Характеризуется уменьшением кровяного давления и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей. Это тяжелое состояние с 30-дневной летальностью не менее 40%.

Фибрилляция предсердий – быстрое хаотичное сокращение соответствующих камер сердца. Обычно хорошо переносится и не приводит к тяжелым последствиям. Но эта аритмия требует терапии для предотвращения образования тромбов в сердце, которые образуются из-за застоя крови. Эти тромбы могут проникать в сосуды, закупоривают их и вызывают тромбоэмболические осложнения, включая ишемический инсульт.

Желудочковые аритмии – включают желудочковые тахикардии и фибрилляцию желудочков. Это опасные, жизнеугрожающие осложнения, требующие проведения электрической кардиоверсии.

Дисфункция синусового узла или атриовентрикулярная блокада – эти состояния приводят к замедлению сердечного ритма. Оно может быть временным или постоянным, если необратимо повреждена проводящая система сердца. Временно ритм сердца можно ускорить препаратами, а если они не работают, то прибегают к кардиостимуляции. При необратимом повреждении проводящей системы сердца проводят процедуру по имплантации постоянного искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Аневризма левого желудочка – выпячивание в области постинфарктного рубца. В этом месте могут появляться тромбы. К тому же, аневризма нарушает насосную функцию сердца.

Псевдоаневризма левого желудочка – развивается у пациентов, выживших после разрыва сердца. Это выпячивание, образованное перикардом (околосердечной сумкой), который после разрыва миокарда становится стенкой сердца.

Постинфарктный перикардит – воспаление околосердечной сумки и скопление в ней жидкости. Это не тяжелое осложнение, которое редко требует медицинского вмешательства. Возможно применение перикардиоцентеза (прокола иглой) для удаления выпота.

Постинфарктная стенокардия – считается таковой, если возникла не позже, чем через 2 недели после некроза участка сердечной мышцы. Проявляется приступами загрудинной боли и повышает риск повторного инфаркта.

Диагностика инфаркта миокарда

Большинство пациентов обращаются к врачу по поводу загрудинной боли. На момент обращения ещё неизвестно, повреждена ли сердечная мышца. Поэтому обычно ставится предварительный диагноз острый коронарный синдром. В дальнейшем врачу предстоит выяснить, что это: инфаркт миокарда или приступ нестабильной стенокардии, а также провести дифференциальную диагностику с другими, в том числе внесердечными патологиями.

Критерии острой ишемии миокарда:

  • загрудинная боль;
  • характерные изменения на ЭКГ;
  • обнаружение с помощью ультразвуковых или других методов визуализации нежизнеспособных участков миокарда, которые не сокращаются;
  • обнаружение тромбов в коронарной артерии с помощью ангиографии (рентгенологического исследования с контрастом).

Для установления диагноза инфаркт миокарда необходима оценка уровня тропонина I или T в крови. Это маркеры некроза сердечной мышцы. Исключение составляют случаи заболевания, возникшие на фоне проведения операции: аортокоронарного шунтирования или чрескожного коронарного вмешательства. В этих ситуациях диагноз может быть установлен без анализа на тропонин.

Наибольшее значение анализ крови на тропонин имеет при дифференциальной диагностике двух вариантов острого коронарного синдрома:

  • инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
  • нестабильная стенокардия (приступ, не сопровождающийся отмиранием участка сердечной мышцы).

Отсутствие повышения уровня тропонина говорит в пользу нестабильной стенокардии.

Если же сегмент ST повышен, появляется патологический зубец Q на кардиограмме, то диагноз очевиден. В таком случае исследование уровня тропонина всё равно проводится, но оно в большей степени носит формальный характер. Уже по результатам ЭКГ врач может планировать лечебную тактику, принимать решение о реканализации коронарных артерий и реваскуляризации миокарда, не дожидаясь результатов анализов из лаборатории.

Дополнительная диагностика:

  • суточное мониторирование сердечного ритма по Холтеру – требуется для ранней диагностики осложнений;
  • эхокардиография – для оценки тяжести поражения сердечной мышцы, проводится в первые сутки после госпитализации у всех пациентов с подъемом сегмента ST;
  • коронарография – рентген коронарных артерий с контрастом проводят перед инвазивным лечением инфаркта миокарда;
  • МРТ сердца – более информативная альтернатива УЗИ, которая часто применяется в Европе (но обследование занимает много времени, поэтому откладывается, если пациенту требуются срочные лечебные процедуры);
  • сцинтиграфия – радионуклидный метод диагностики, используется только в случае сомнительного диагноза (результаты ЭКГ бывает трудно интерпретировать у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса и постинфарктным кардиосклерозом);
  • компьютерная томография – проводится редко, в основном для выявления расслоения аорты и коронарной артерии.

Диагноз инфаркт миокарда используют не более 4 недель после появления первых симптомов и фиксации ЭКГ-признаков патологии. В дальнейшем используется термин постинфарктный кардиосклероз. Он означает рубцевание сердечной мышцы в зоне некроза.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение должно быть проведено как можно раньше. Первоочередная цель – восстановить кровоснабжение миокарда. Этой цели достигают как с помощью препаратов, так и эндоваскулярных процедур. Значительно реже врачи прибегают к открытым хирургическим вмешательствам. После инфаркта миокарда пациент получает пожизненную медикаментозную терапию. Некоторым больным требуются дополнительные медицинские вмешательства для лечения осложнений.

Реперфузионное лечение

Если кровообращение в сердечной мышце нарушено, его нужно срочно восстановить. Существует два варианта реперфузии миокарда:

  • системный тромболизис – внутривенное введение препаратов, растворяющих тромбы;
  • чрескожное коронарное вмешательство – выполнение различных лечебных манипуляций изнутри кровеносных сосудов.

Реперфузия показана всем без исключения пациентам в первые 12 часов после развития инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. По возможности проводится чрескожное коронарное вмешательство – этот метод технически более сложный, требует специалистов и оборудования, но он самый безопасный и имеет минимум противопоказаний.

Чрескожное коронарное вмешательство

выполнение чрескожного коронарного вмешательства коронарная ангиография

Чрескожное коронарное вмешательство – небольшая операция, которая выполняется через разрез на ноге или руке, изнутри кровеносных сосудов. Этот вариант лечения предпочтительнее системного тромболизиса, потому что:

  • ниже риск геморрагических осложнений, характерных для фибринолитиков;
  • ниже риск смерти;
  • меньше вероятность рецидива инфаркта.

Именно его врачи выбирают, если есть техническая возможность проведения процедуры по крайней мере в ближайшие 2 часа. Если у пациента развился кардиогенный шок или тяжелая сердечная недостаточность, то чрескожное коронарное вмешательство предпочитают тромболизису, даже если ожидать выполнения манипуляции придется более 2 часов.

Абсолютных противопоказаний для чрескожного вмешательства нет. Относительными противопоказаниями считаются только чрезмерно большой вес, который ограничивает использование ангиографической установки, а также аллергия на рентгеноконтрастное вещество. В таких ситуациях врач может прибегнуть к системному тромболизису.

Вмешательства могут быть выполнены на таких артериях:

  • инфаркт-связанные (закупоренные тромбами) – для немедленного восстановления кровоснабжения сердечной мышцы;
  • не инфаркт-связанные – для расширения других пораженных атеросклерозом сосудов, чтобы устранить стенокардию и предотвратить повторные инфаркты.

Восстановление проходимости всех артерий редко делают за одну процедуру. Обычно это этапные вмешательства: в первые часы после инфаркта восстанавливают проходимость закупоренных тромбами артерий, а в течение ближайших 3 суток проводят повторное чрескожное вмешательство для установки стентов в другие сосуды.

Основные варианты чрескожных вмешательств:

  • баллонная ангиопластика – введение баллона в просвет сосуда, который затем раздувается и растягивает артерию изнутри;
  • стентирование – установка каркаса внутрь сосуда.

Стентирование считается более совершенной процедурой. Она снижает риск повторного сужения артерии.

Иногда кровоток в миокарде восстанавливается спонтанно. Врачи наблюдают нормализацию положения сегмента ST на кардиограмме, а также исчезновение симптомов кислородного голодания сердечной мышцы. В таком случае в первые сутки после этого события проводят коронарографию для оценки состояния питающих сердце артерий. В большинстве случаев эта процедура дополняется установлением стента, расширяющего просвет закупоренного атеросклеротическими бляшками сосуда.

Системный тромболизис

схема тромболизиса

Тромболитическая терапия предполагает внутривенное введение лекарств для растворения тромба. Её выполняют только при отсутствии технической возможности для чрескожного вмешательства в ближайшие 2 часа.

Тромболизис проводят в течение 10 минут после установления диагноза. Он может быть выполнен даже в догоспитальных условиях, если есть персонал, готовый оказать помощь в случае осложнений, а также дефибриллятор и средства для сердечно-легочной реанимации. Если всего этого нет, то пациента для проведения тромболизиса доставляют в больницу.

Системный тромболизис – небезопасный метод лечения. Он имеет множество противопоказаний:

  • геморрагический инсульт в анамнезе;
  • опухоли мозга;
  • артериовенозные мальформации;
  • желудочно-кишечное кровотечение в течение последних 4 недель;
  • недавно перенесённые серьезные травмы или операции;
  • диссекция аорты;
  • пункция крупных сосудов, выполненная менее 1 суток назад.

Все перечисленные противопоказания связаны с угрозой жизнеугрожающих кровотечений после введения препаратов для тромболизиса.

Существуют также относительные противопоказания, при которых тромболитическая терапия нежелательна, но может быть выполнена, если нет другого выхода. К таковым относятся транзиторная ишемическая атака менее 6 месяцев назад, тяжелая артериальная гипертензия, печеночная недостаточность, беременность, первая неделя после родов, прием антикоагулянтов, инфекционный эндокардит и обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

Как и другие варианты реперфузии, тромболизис проводят в первые 12 часов. Но если вовремя процедура не проведена, а у пациента сохраняются признаки кислородного голодания сердечной мышцы на ЭКГ, то введение фибринолитиков возможно до 24 часов после появления первых симптомов.

Для тромболизиса используют фибринолитики:

  • нефибринспецифичные;
  • фибринспецифичные.

К нефибринспецифичным относится стрептокиназа. Хотя лечение с использованием этого препарата обходится дешевле, он чаще вызывает осложнения и повышает риск неудачи при попытке растворения тромба. К стрептокиназе у некоторых пациентов есть антитела, которые разрушают её, поэтому ожидаемый клинический эффект не наступает. Кроме того, на этот препарат чаще бывает аллергия, а у некоторых пациентов он сильно снижает артериальное давление.

Риск кровотечений выше у пожилых пациентов. Поэтому после 75 лет используются половинные дозы фибринолитиков.

Эффект от введения препарата оценивают по электрокардиограмме. О восстановлении кровоснабжения миокарда свидетельствует опущение сегмента ST по крайней мере до 50% от нормы в течение полутора часов. Хотя этого достаточно для признания процедуры эффективной, обычно по результатам успешной тромболитической терапии сегмент ST нормализуется полностью.

Фармакоинвазивное лечение

В Европе тромболитическую терапию используют в качестве самостоятельной реперфузионной стратегии в борьбе с инфарктом миокарда. Это только первый этап лечения. В дальнейшем требуется проведение чрескожного вмешательства, даже если кровоток удалось восстановить с помощью фибринолитиков. Процедуру проводят уже в течение первых суток.

Если тромболизис выполнен, но результата в течение максимум 2 часов нет, повторное введение препаратов не проводят. Вместо этого делают срочное чрескожное вмешательство, которое в таком случае называется спасающим.

Коронарное шунтирование

Коронарным шунтированием называют операцию по формированию шунтов – новых сосудистых сообщений. Они несут кровь к миокарду в обход закупоренных тромбами и атеросклеротическими бляшками артерий. Другое название операции: аортокоронарное шунтирование, так как новые сосуды начинаются в аорте и несут кровь к коронарным артериям, впадая в неё дальше места сужения.

Хотя коронарное шунтирование считается наиболее эффективным способом лечения ишемической болезни сердца, для восстановления кровоснабжения миокарда после инфаркта эту операцию делают редко. Вмешательство проводится у ограниченного числа больных, при сочетании двух условий:

  • противопоказано, технически невозможно выполнение чрескожного вмешательства или процедура оказалась неэффективной;
  • имеются признаки кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, продолжающейся ишемии миокарда, рецидива инфаркта.

Другие показания к коронарному шунтированию:

  • проведение кардиохирургических операций по поводу механических осложнений инфаркта миокарда (разрыв сердца, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы);
  • осложнения чрескожного вмешательства: нераскрытие, перелом или тромбоз стента;
  • повторное появление тромба в той же артерии после чрескожного вмешательства;
  • расслоение или перфорация (сквозное отверстие) коронарной артерии, которые не удается устранить эндоваскулярным методом (через сосуды).

Неотложные операции рискованные, поэтому проводятся редко, только по строгим показаниям. Их стараются сделать максимально щадящими методами: без остановки кровообращения, с использованием эндоскопической техники, восстанавливая кровоснабжение только самых проблемных участков миокарда.

По возможности коронарное шунтирование стараются отсрочить до стабилизации состояния пациента. Операцию проводят через несколько дней после отмены всех «разжижающих кровь» препаратов. В таком случае врачам удается более безопасно провести полную реваскуляризацию миокарда – восстановить его кровоснабжение не только в зоне инфаркта, но и в других областях, где имеются атеросклеротически измененные коронарные артерии.

Антитромботическая терапия

Если тромбы появились один раз, они могут образоваться снова. Поэтому всем пациентам после инфаркта проводят антитромботическую терапию. Её также применяют во время чрескожных вмешательств и тромболизиса. Пациент получает препараты непосредственно до и после процедур по реваскуляризации миокарда.

Антитромботическая терапия направлена на:

  • уменьшение агрегации тромбоцитов;
  • снижение активности системы коагуляции крови.

Препараты, влияющие на тромбоциты, называются антиагреганты. Они мешают этим клеткам крови слипаться, формируя кровяные сгустки. Лекарства, нацеленные на систему коагуляции, называются антикоагулянты.

Стандартная схема лечения предполагает назначение трех лекарств: двух антиагрегантов и одного антикоагулянта. Обычно пациенты получают:

  • ацетилсалициловую кислоту (обычно в таблетках);
  • блокаторы рецепторов тромбоцитов, при невысоком риске, что потребуется экстренная хирургическая операция;
  • любой антикоагулянт, обычно эноксапарин (в инъекциях).

Антикоагулянт применяют только для сопровождения реперфузионных процедур, не более 8 дней. В течение первого года проводят терапию двумя антиагрегантами, а затем один отменяют. Оставляют только ацетилсалициловую кислоту, которую пациент принимает в течение всей жизни. В случае высокого риска желудочного кровотечения, возможно дополнительное использование ингибиторов протонной помпы, например омепразола.

Другая консервативная терапия

Морфин применяют с целью обезболивания и уменьшения страха. Если боль не проходит, препарат вводят повторно. Дозировки морфина стараются минимизировать, так как он ослабляет действие антиагрегантов, снижает артериальное давление, может угнетать дыхание и снижает частоту сердечных сокращений.

Транквилизаторы добавляют к морфину для устранения тревоги и беспокойства. Обычно используют диазепам.

Нитроглицерин при инфаркте неэффективен. Его используют для лечения стенокардии, так как препарат расширяет коронарные сосуды и улучшает доступ крови к миокарду. Если же артерия закупорена тромбом, то нитроглицерин не поможет. Но всё же его используют на догоспитальном этапе. На момент появления загрудинной боли ещё неизвестно, связана с она со стенокардией или инфарктом. Таблетка нитроглицерина помогает предположить диагноз: если эффекта нет в течение 5 минут, с высокой вероятность происходят некротические процессы в сердечной мышце.

Оксигенотерапия требуется при насыщении крови кислородом 90% или меньше. Пациент дышит через носовые катетеры. Но при сатурации более 90% кислородотерапия может нанести вред, увеличив зону повреждения миокарда.

Бета-адреноблокаторы. Вводятся пациенту внутривенно при высоком артериальном давлении, высокой частоте сердечных сокращений, при сохраняющейся ишемии миокарда, но без сердечной недостаточности. Препараты этой группы помогают уменьшить потребность сердечной мышцы в кислороде, поэтому способны замедлить её отмирание. В дальнейшем для снижения риска осложнений инфаркта бета-блокаторы принимают внутрь.

Препараты этой группы не назначают при кардиогенном шоке, сердечной недостаточности, тяжелых блокадах, при наличии установленного кардиостимулятора. Нежелательно использовать бета-блокаторы при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. и высоком риске кардиогенного шока. Терапию проводят под контролем частоты сердечных сокращений: она не должна опускаться ниже 44 ударов в минуту в состоянии покоя, в том числе ночью.

Кальциевые блокаторы. Применяются только для контроля тахикардии, если бета-блокаторы противопоказаны. Возможно также использование этих лекарств при постинфарктной стенокардии, если бета-адреноблокаторы и нитраты не обеспечивают достаточного эффекта. Кальциевые блокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности и блокаде. Их не сочетают с бета-блокаторами.

Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы. К препаратам этой группы относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны). Большинству пациентов с признаками дисфункции левого желудочка сразу после установления диагноза назначают ингибиторы АПФ. Они также требуются у больных диабетом и при локализации зоны некроза в области передней стенки левого желудочка. Препараты этой группы противопоказаны при тяжелой почечной недостаточности, высоком уровне калия в крови, беременности, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий и низком артериальном давлении (менее 100 мм рт. ст.). Если ингибиторы АПФ противопоказаны, то используются сартаны, обычно валсартан.

Антагонисты альдостерона. Применяются при развитии сердечной недостаточности, если сохранена функция почек. Обычно используют эплеренон. Его можно сочетать с ингибитором АПФ и бета-блокатором.

Коррекция дислипидемии. Требуется всем пациентам после инфаркта. Терапия назначается на неограниченно долгий срок – то есть, пожизненно. Основные препараты – статины. Применяют высокие дозы, так как перенесшие инфаркт входят в группу высокого риска. Пожизненный прием статинов за счет снижения уровня холестерина замедляет прогрессирование атеросклероза. Он уменьшает риск повторного инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, и увеличивает продолжительность жизни. Даже сильнодействующие статины в высоких дозировках хорошо переносятся, а частота побочных эффектов не превышает 2%.

Терапию проводят под контролем уровня холестерина липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина). Его концентрация должна снизиться минимум вдвое, а целевым значением считается 1,4 ммоль/л. Анализы для контроля эффективности терапии сдают 1 раз в месяц.

При недостаточном эффекте от статинов в схему терапии могут быть включены препараты других фармакологических групп, которые отличаются по механизму действия. Вначале врачи назначают эзетимиб, который нарушает всасывание холестерина в кишечнике. Через месяц пациент снова сдает анализ крови. Если целевые показатели не достигнуты, добавляют третий препарат: алирокумаб или эволокумаб. Кроме того, одно из этих средств может быть назначено сразу после статинов, если уровень «плохого» холестерина превышает 2,5 ммоль/л.

Потребность в комбинированной терапии возникает редко. Большинству пациентов достаточно статинов, чтобы значительно снизить уровень холестерина в крови.

Прогноз

В первую очередь прогноз определяется объемом некроза сердечной мышцы. Чем больше ткани погибло, тем выше риск смерти и осложнений. В свою очередь размер зоны некроза зависит от:

  • калибра поврежденного сосуда;
  • состояния сердечной мышцы на момент развития инфаркта миокарда;
  • времени от начала приступа до оказания медицинской помощи;
  • качества оказанной медицинской помощи.

У большинства пациентов, даже у тех, кому помощь оказана своевременно, определенный объем сердечной мышцы отмирает. Чем он больше, тем выше угроза остановки кровообращения, разрыва сердца и фатальных аритмий, таких как фибрилляция желудочков.

Индивидуальные риски оценивают по ряду параметров:

  • количество пораженных коронарных артерий;
  • тяжесть некротических изменений в сердечной мышце по данным ЭКГ и УЗИ;
  • осложнения инфаркта;
  • сроки восстановления коронарного кровотока;
  • возраст;
  • сопутствующие заболевания: хроническая болезнь почек и сахарный диабет.

Существует множество шкал для оценки индивидуальных рисков неблагоприятных исходов патологии, но его не оценивают на этапе первичной диагностики. Это связано с тем, что группа риска не влияет на лечебную тактику в ранний период заболевания.

После перенесенного инфаркта миокарда происходит ремоделирование сердца. Меняется конфигурация левого желудочка и толщина его стенки. В зоне некроза появляется рубец, который истончается и может выпячиваться под давлением крови (аневризма). Окружающая зона здорового миокарда испытывает повышенную нагрузку, поэтому утолщается. В итоге насосная функция сердца неизбежно ухудшается и постепенно развивается сердечная недостаточность.

Худшим прогнозом характеризуются случаи формирования аневризмы левого желудочка, особенно если в её полости формируются тромбы. Они могут попадать в сосуды, в том числе в мозг, становясь причиной ишемического инсульта.

После инфаркта миокарда каждый шестой пациент умирает ещё до госпитализации. Смертность в стационаре составляет в среднем 12%, а в лучших клиниках Европы летальность не превышает 6%.

Профилактика

Для профилактики инфаркта миокарда необходимо придерживаться таких рекомендаций:

  • отказ от курения;
  • ограничение потребления насыщенных жиров – не более 10% от калорийности рациона;
  • ограничение потребления соли – до 5 г в сутки;
  • увеличение потребления фруктов и овощей – более 500 г в сутки;
  • потребление рыбы минимум 2 раза в неделю, в том числе жирной рыбы минимум 1 раз в неделю;
  • суточное потребление алкоголя – не более 14 г этилового спирта;
  • нормализация веса – окружность талии не должна превышать 94 см для мужчин, 80 см для женщин.

По показаниям проводится пожизненная медикаментозная терапия для снижения артериального давления, уровня холестерина, глюкозы в крови. В рамках вторичной профилактики (после инфаркта) назначают ацетилсалициловую кислоту.

Статья подготовлена по материалам:

Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, 2017

Understanding myocardial infarction, F1000Research, 2018

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, клинические рекомендации Российского кардиологического общества, 2020