Эндокардит

Эндокардит – это воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца. Обычно оно связано с инфекцией, реже – с аутоиммунным процессом. Эндокард образует клапаны сердца, поэтому при его поражении развиваются сердечные пороки. Из-за воспаления внутри сердечных камер могут образоваться тромбы, которые становятся причиной тромбоэмболических осложнений, таких как ишемический инсульт. Любые эндокардиты смертельно опасны. После перенесенного заболевания, а иногда даже в острый период многие больные нуждаются в хирургическом лечении.

Виды эндокардита

По происхождению различают такие типы эндокардита:

Инфекционный – самый частый, вызванный бактериальными или другими инфекциями.

Аутоиммунный – развивается на фоне ревматической лихорадки, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных заболеваний. Эндокард воспаляется, так как его разрушает собственный иммунитет человека.

Тромботический – вторичный, развивается на фоне болезней крови, рака, цирроза печени и других патологий. Связан с отложением тромбов в сердце. Устаревшие названия этой патологии: сенильный, марантический, кахектический, дегенеративный эндокардит.

Эндокардит Леффлера (другие названия – эозинофильный, фибропластический париетальный) – относится к рестриктивным кардиомиопатиям. Развивается как проявление гиперэозинофильного синдрома. Это сильное повышение уровня эозинофилов (типов лейкоцитов), которое сохраняется более 6 месяцев подряд. Количество клеток возрастает до 1,5х109/л и больше.

Причины эндокардита

причины эндокардита

Инфекционный эндокардит вызывает инфекция. Чаще всего это бактерии – стрептококки, стафилококки. Но болезнь также могут вызывать десятки других возбудителей. Самая неблагоприятная в плане прогноза форма патологии – грибковая.

Как инфекция попадает в сердце? Путей два: сразу в сердце напрямую или через кровь. Напрямую в сердце бактерии могут попасть во время операции, обычно по протезированию сердечных клапанов. Но чаще они заносятся через кожу, во время выполнения медицинских манипуляций: например, катетеризации центральной вены или стоматологических процедур.

Факторы риска:

  • наркозависимость;
  • ВИЧ;
  • врожденные сердечные пороки;
  • протезированные клапаны;
  • пороки клапанов сердца;
  • онкозаболевания;
  • имплантируемый кардиостимулятор;
  • перенесенный в прошлом инфекционный эндокардит (риск повторного заболевания – от 2 до 5%).

Аутоиммунное воспаление эндокарда обычно сочетается с воспалением других органов и тканей. Самая частая причина – ревматическая лихорадка. Это заболевание по-прежнему распространено в развивающихся странах, хотя в Европе его распространение минимально. Болезнь развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, чаще всего после ангины. Её своевременное лечение антибиотиками предотвращает ревматическую лихорадку. Но если она всё же развивается, то в воспалительный процесс может быть вовлечен не только миокард. Поражение нередко распространяется и на миокард. Другие причины аутоиммунного воспаления: системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Причины тромботического эндокардита – другие заболевания, протекающие с поражением самых разнообразных органов. Эндокард повреждается циркулирующими иммунными комплексами, страдает от гипоксии (кислородного голодания). Риск образования тромбов выше на фоне гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) крови.

Основные болезни, на фоне которых в области миокарда образуются тромбы:

  • рак;
  • сахарный диабет;
  • гломерулонефрит;
  • диффузные заболевания соединительной ткани;
  • лейкоз;
  • почечная недостаточность;
  • эозинофильный васкулит;
  • цирроз печени.

Онкологические заболевания осложняются тромботическим эндокардитом в 15% случаев. Чаще всего такие осложнения дают опухоли желудка, поджелудочной железы, легкого и кишечника. На фоне рака заболевание не только чаще развивается, но и тяжелее протекает. Оно приводит к эмболии, чаще всего к инсульту у 50% пациентов, в то время как тромботический эндокардит неонкологического происхождения вызывает подобные осложнения вдвое реже.

Тромботический эндокардит развивается на фоне антифосфолипидного синдрома, потому что он усиливает свертываемость крови. Эту форму патологии часто называют псевдоинфекционной, потому что она имеет похожие проявления, но при обследовании пациента инфекции не обнаруживают.

Антифосфолипидный синдром поражает многие органы, и сердце – лишь один из них. Риск воспаления эндокарда на фоне этой патологии достигает 88%. При поражении клапанов может развиваться не только их недостаточность, но и стеноз. Чаще всего страдает митральный клапан – в 55% случаев, реже – аортальный (30%) и трикуспидальный (12%). Несмотря на высокую частоту поражения клапанного аппарата болезнь может стабилизироваться сама по себе. В течение 5 лет наблюдений только у одного из трех пациентов повреждения клапанов усугубляются. Тяжелые пороки, требующие хирургической коррекции, возникают только в 5% случаев.

Причиной эндокардита Леффлера является повышенный уровень эозинофилов в крови. Причины развития гиперэозинофилии удается выяснить не всегда. Это могут быть опухоли, коллагенозы, аутоиммунные патологии, паразитарные и аллергические заболевания. Если причина не установлена, констатируют идиопатический (неясного происхождения) гиперэозинофильный синдром.

Болезнь Леффлера названа по имени автора, который в 1936 году установил связь поражения сердца и других органов с гиперэозинофилией. При этом заболевании эндокард постепенно затвердевает, поэтому нарушается диастолическая функция желудочков. Развивается рестриктивная кардиомиопатия: сердце не наполняется кровью в период расслабления.

Завершая описание причин эндокардита, стоит отметить, что их может быть сразу несколько. Разные болезни взаимосвязаны, и одна патология нередко приводит к другой. Антифосфолипидный синдром может развиться вторично, из-за системной красной волчанки, а затем он приводит к поражению эндокарда. В свою очередь при волчаночном эндокардите у 10% пациентов к аутоиммунному воспалению присоединяется бактериальное, и эндокардит становится инфекционным. Аутоиммунное системное заболевание может спровоцировать гиперэозинофилию, которая становится причиной эндокардита Леффлера.

Симптомы эндокардита

При инфекционном эндокардите у 90% пациентов повышается температура тела. Возможно снижение аппетита и потеря веса. У 30% пациентов на момент госпитализации уже развиваются осложнения, чаще всего это инсульт или инфаркт селезенки.

В запущенных случаях обнаруживают:

  • кровоизлияния в глаз;
  • плотные красные узелки на пальцах;
  • покраснение ладоней и подошв;
  • кровоизлияния под ногтями.

При других эндокардитах симптомы обычно появляются постепенно. В начальной стадии заболевания они отсутствуют. Затем прогрессирует утомляемость, головокружение, одышка. Пациенты жалуются на сердцебиение, иногда – умеренные боли в области сердца.

При эндокардите Леффлера появляется кашель, развивается лихорадка, возможна сыпь на теле. Уже на ранней стадии болезни появляется одышка и быстро прогрессирует сердечная недостаточность. У пациентов появляется головокружение, снижается переносимость физических нагрузок, появляются отеки на ногах.

Диагностика эндокардита

Эхокардиография

Ключевой метод диагностики эндокардита – Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца). Исследование проводят многократно: при установлении диагноза, для динамического наблюдения за пациентом, для определения показаний к хирургическому лечению, для оценки результатов хирургической операции.

Обычно ЭхоКГ проводят через грудную клетку. Датчик располагается на коже пациента. Но если информативность исследования низкая, датчик вводят в пищевод. Это исследование называется чреспищеводным. Оно проводится под седацией (во сне).

Три ключевых ультразвуковых признака эндокардита инфекционного происхождения:

  1. Вегетации (разрастания).
  2. Абсцессы (гнойные полости) или псевдоаневризмы (выпячивания эндокарда).
  3. Нарушение функции протезированного клапана.

При тромботическом воспалении выявляют псевдовегетации. Они отличаются тем, что имеют невоспалительное происхождение. В отличие от воспалительных, они правильной формы и не больше 1 см в диаметре.

Диагностическая точность УЗИ, которое проводится через кожу, составляет около 70%, а чреспищеводного УЗИ – превышает 95%. Оно помогает определить вегетации и псевдовегетации даже диаметром до 5 мм.

В Европе используется трехмерное УЗИ, которое позволяет точнее определить размер вегетаций и состояние сердечных клапанов.

При болезни Леффлера на УЗИ обнаруживаются увеличенные размеры сердца, особенно увеличиваются предсердия. Желудочки утолщаются в области верхушек. Систолическая функция полностью сохранена. Могут обнаруживаться клапанные пороки.

Компьютерную томографию (КТ) используют для оценки состояния коронарных артерий и выявления осложнений – инфаркта селезенки, инсульта.

МРТ – лучший метод исследования головного мозга. У 2 из 3 пациентов в головном мозге обнаруживаются очаги недостаточного кровоснабжения, а у 10% больных выявляют абсцессы, очаги кровоизлияний и грибковые аневризмы.

Проведение МРТ головного мозга – обязательный этап обследования пациентов в Европе. Он повышает точность диагностики эндокардита на 25%.

оборудование для МРТ

ПЭТ/КТ – дополнительное исследование, которое проводят по показаниям. Методика используется при вероятном инфекционном эндокардите, и позволяет окончательно установить диагноз. В стандартном варианте исследование проводят с фтордезоксиглюкозой. В Европе также используют более точную диагностику с использованием меченных лейкоцитов.

Микробиологическая диагностика – важный этап для выяснения причины инфекционного воспаления эндокарда. Врачи берут 3 образца крови с интервалами в 30 минут.

Основная цель диагностики – выяснение возбудителя патологии и оценка чувствительности к антибактериальным препаратам. Кровь высеивают на питательную среду. Через 1-2 дня на ней появляются колонии микробов. Их идентифицируют, а затем проверяют, какие антибиотики и в каких концентрациях способных этих бактерий уничтожить. Получение этой информации может стать поводом для коррекции антибиотикотерапии.

Микробиологическое исследование проводится и в динамике, для оценки эффективности лечения. В ходе исследования врачи не только устанавливают вид возбудителя, но и определяют количество бактерий в крови. При успешном лечении концентрация микробов должна уменьшиться. Если же положительной динамики нет, это повод скорректировать схему антибактериальной терапии.

Но микробиологическая диагностика дает положительный результат только в 70% случаев. Ещё у 30% больных никакие бактерии в питательных средах не вырастают. В таком случае констатируют эндокардит с отрицательным ростом. В чем причина? Их несколько:

  1. Антибиотикотерапия. Препараты уничтожили микробов, поэтому культуры не вырастают на питательной среде. Чтобы идентифицировать микроорганизмы, придется отменить препараты и взять кровь на анализ через некоторое время.
  2. Необычные возбудители. Это могут быть грибки или внутриклеточные бактерии. В таких ситуациях возможен посев на другие среды или проведение ПЦР для идентификации возбудителя по его генетическому материалу.
  3. Неинфекционный эндокардит. Мы уже выяснили, что не каждый случай воспаления эндокарда связан с микробами. Если бактерий нет, врач подозревает в первую очередь аутоиммунный процесс.

При подозрении на аутоиммунную форму патологии, врачи берут дополнительные анализы. Кровь исследуют на:

  • ревматоидный фактор;
  • антикардиолипин;
  • анти-бета-2-гликопротеин 1;
  • антинуклеарные антитела;
  • антисвиные антитела (могут появляться при отторжении искусственных биологических клапанов).

Диагноз болезни Леффлера может быть установлен при жизни только путем выполнения биопсии миокарда. Заподозрить его можно с помощью УЗИ. Более точные исследования – МРТ с контрастом и ПЭТ.

Лечение эндокардита

Лечением эндокардитов занимается не один врач, а команда специалистов. Обычно это кардиолог, кардиохирург, инфекционист, часто к терапевтическому процессу привлекают ревматолога, невролога и нейрохирурга.

Самый тяжелый эндокардит – инфекционный. Среди тех, кого госпитализировали, примерно 50% пациентов будут прооперированы.

При инфекционном воспалении требуется адекватная антибиотикотерапия. Она обеспечивается врачом-инфекционистом. Нередко воспаление эндокарда развивается на фоне специфических инфекций, которые инфекционист может диагностировать и успешно вылечить.

Ревматолог нужен, если эндокард воспаляется на фоне ревматических патологий. В этом случае болезнь затрагивает не только сердце, но весь организм. У многих обнаруживаются поражения почек, кожи, суставов, кишечника и других органов. Врач-ревматолог успешно справляется с аутоиммунными патологиями – хотя они не излечиваются полностью, болезнь можно взять под контроль, чтобы не допустить осложнений.

Услуги неврологов и нейрохирургов могут потребоваться в связи с осложнениями со стороны центральной нервной системы. Примерно у 25% пациентов развиваются эмболические осложнения, самое опасное из которых – ишемический инсульт.

Консервативная терапия

При инфекционном характере заболевания основа лечения – антибиотики. Некоторым пациентам также требуется хирургическое вмешательство для удаления инфекционных очагов.

Антибиотикотерапию начинают как можно раньше. Обычно после поступления в стационар у человека берут кровь для посева, и сразу после получения материала вводят антибактериальные средства. Терапию проводят эмпирически – то есть, наугад, против наиболее частых возбудителей. Но через 2 суток, когда будут получены результаты посева, схема лечения может быть скорректирована.

Важно полностью стерилизовать инфицированные сердечные клапаны, поэтому антибактериальная терапия продолжается длительное время: в зависимости от возбудителя, от 4 до 6 недель после нормализации температуры тела. Если прекратить использование антибиотиков раньше, с высокой вероятностью болезнь рецидивирует: небольшая выжившая часть бактерий размножится. К тому же, она может приобрести резистентность к антибиотикам.

Грибковые эндокардиты чаще встречаются у наркоманов и после протезирования клапанов. Основные возбудители – кандиды и плесневые грибы. Летальность при этом типе заболевания превышает 50%. Терапия проводится противогрибковыми препаратами. Больных обязательно оперируют.

При воспалении сердца на фоне ревматической лихорадки тоже требуется антибиотикотерапия. Назначаются препараты для подавления стрептококковой инфекции.

Аутоиммунные эндокардиты и болезнь Леффлера лечат с помощью противовоспалительных препаратов, в том числе глюкокортикоидов (гормонов). При гиперэозинофилии назначают ингибиторы протеинкиназы, которые блокируют образование эозинофилов.

Хирургическое лечение

Операции при инфекционном эндокардите по возможности проводят через 1-2 недели после завершения антибиотикотерапии. В этом случае пациент стабилизирован, полностью обследован, а хирургические риски минимальные. Но возможны и другие варианты:

  • экстренные операции – проводятся в первые сутки после госпитализации, только по жизненным показаниям;
  • срочные операции – в первую неделю после госпитализации, если развиваются тяжелые осложнения или антибактериальная терапия неэффективна.

Экстренные операции в основном проводят при сердечной недостаточности, угрозе эмболии и неконтролируемой инфекции. Самое частое показание – это сердечная недостаточность. Она развивается из-за быстрого повреждения аортального, реже – митрального клапана.

В ходе хирургической операции врач делает две вещи:

  • удаляет воспаленные ткани и дренирует полости с гноем;
  • восстанавливает или протезирует сердечные клапаны.

Мелкие абсцессы после удаления гноя полностью ушивают. Более крупные дренируют в полость перикарда.

Обычно аортальный клапан протезируют, так как результате его реконструкции не всегда удовлетворительные, а главное – недолговечные. Многим больным уже в ближайшие годы после реконструкции потребуется протезирование, поэтому эту процедуру в Европе используют как методику первого выбора.

Митральный или трикуспидальный клапаны, которые разделяют предсердия и желудочки, по возможности стараются сохранить. Иногда удается их реконструировать. Вмешательство может проводиться как на створках клапанов, так и на удерживающих эти створки хордах (нитях). Если проблема лишь в перфорации (сквозном отверстии) створки, то врач может наложить заплату из собственного перикарда пациента, искусственных или ксеноматериалов (перикард свиньи).

Последствия, осложнения эндокардита и их профилактика

Одно из самых тяжелых заболеваний – инфекционный эндокардит. Каждому второму пациенту требуется хирургическое лечение. Смертность больных составляет в разных странах и клиниках от 15 до 30%.

Прогноз определяется четырьмя факторами:

  • состояние больного;
  • наличие сердечных или внесердечных осложнений;
  • тяжесть поражения эндокарда (по данным УЗИ);
  • тяжесть общего инфекционного процесса.

Плохие прогностические факторы: септический шок, инсульт, почечная недостаточность, диабет. Тяжелее протекают инфекции, вызванные золотистым стафилококком, по сравнению с другими возбудителями. Более высокие показатели летальности отмечаются среди больных, у которых повторный посев крови через 2-3 дня показал отсутствие положительной динамики (успешность антибактериальной терапии).

Риск тромбоэмболических осложнений у пациентов, которые ещё не получают лечение, составляет около 35%. После начала антибиотикотерапии он снижается до 10%. Основные осложнения:

  • ишемический инсульт;
  • инфаркт селезенки;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Риск тромбоэмболии можно спрогнозировать с помощью УЗИ и других методов инструментальной диагностики. Учитывается также возраст, данные анамнеза, возбудитель инфекции. Для расчета риска используется калькулятор. Если он высокий, проводится операция, в том числе в экстренном порядке, если это необходимо.

Тромбоэмболия – это когда артерия закупоривается образовавшимся внутри сердца тромбом. Кровоснабжение органа нарушается, и его часть отмирает. Но эмболию могут вызывать не только тромбы. При эндокардите на внутренней оболочке сердца образуются наросты, которые тоже могут отрываться и закупоривать сосуды. Такие эмболии обычно менее тяжелые.

Неэмболические осложнения со стороны центральной нервной системы:

  • абсцесс мозга;
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • менингит;
  • токсическая энцефалопатия.

Многих больных госпитализируют уже с осложнениями. Их наличие учитывается при планировании хирургического лечения. После ишемического инсульта операция на сердце может быть выполнена. Но после кровоизлияния её обычно не делают в течение минимум 1 месяца из-за высокого хирургического риска.

Другие внесердечные осложнения:

  • аневризмы сосудов;
  • боль в мышцах и спине, воспаление суставов;
  • острая почечная недостаточность.

Сердечные осложнения:

  • сердечная недостаточность;
  • клапанные пороки;
  • миокардит;
  • аритмии (чаще всего – атриовентрикулярная блокада).

При других типах эндокардитов основными осложнениями являются клапанные пороки, тромбоэмболии и сердечная недостаточность.

При болезни Леффлера большинство больных погибают от сердечной недостаточности. Это тяжелая патология с неблагоприятным прогнозом. Продолжительность жизни пациентов после установления диагноза составляет всего 6-12 месяцев. Причиной летального исхода также может стать недостаточность других органов, так как они тоже поражаются на фоне этого заболевания.

Профилактика эндокардита

Во время любых инвазивных процедур небольшая часть бактерий попадает в системный кровоток. Они могут с током крови добраться до эндокарда и закрепиться в нем. Так развивается инфекционный эндокардит, и некоторые категории пациентов к нему более предрасположены. Именно у них проводится профилактика эндокардита антибиотиками во время инвазивных процедур.

Манипуляции, при которых проводится профилактика:

  • стоматологические инвазивные процедуры;
  • имплантация сердечных клапанов;
  • хирургическое лечение или инвазивные процедуры на фоне активной инфекции.

При хирургическом лечении инфекций антибиотики нужны в любом случае, независимо от того, стоит задача предотвращения эндокардита или нет. Но в рамках профилактики этого заболевания врачам предписывают назначать те препараты, спектр действия которых включает энтерококки.

В конце ХХ века антибиотики для профилактики воспаления эндокарда назначались часто. Но в ХХI веке показания сужаются. Большинство исследований не показали статистически значимой связи между стоматологическими процедурами и риском развития воспалительного процесса в эндокарде. Учитывая, что риск развития патологии ничтожно мал, врачи признали, что от антибиотиков больше вреда, чем пользы. От них прогрессирует антибиотикорезистентность, которая затрудняет лечение инфекционных заболеваний в будущем. У некоторых пациентов развивается аллергия, в том числе тяжелые, потенциально летальные анафилактические реакции. Их риск невысокий, но и эндокардиты после стоматологических манипуляций развиваются крайне редко: лишь в 1 случае на 150 тысяч процедур.

Поэтому сегодня антибиотикопрофилактика показана только пациентам из группы высокого риска. Это люди, у которых развитие воспаления эндокарда более вероятно или оно может привести к более тяжелым последствиям. К ним относятся:

  • Пациенты с искусственными клапанами в сердце или с искусственными материалами, с помощью которых врачи восстановили собственные клапаны.
  • Перенесшие инфекционный эндокардит в прошлом. У таких людей выше риск повторного заболевания, к тому же, оно протекает тяжелее.
  • Имеющие врожденные пороки сердца. Профилактика показана только тем, у кого порок ещё не скорректирован или проведено только паллиативное хирургическое вмешательство. После анатомической коррекции порока антибиотики при стоматологических манипуляциях и инвазивных процедурах показаны лишь в первые 6 месяцев.

В Европейских рекомендациях на этом список показаний к профилактике исчерпывается. В рекомендациях США также указана необходимость профилактики воспаления эндокарда антибиотиками для некоторых пациентов после трансплантации сердца. В Европе потребность в такой профилактике отрицают, так как нет достаточной доказательной базы, подтверждающей её целесообразность.

Статья подготовлена по материалам:

Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению больных с инфекционным эндокардитом, 2015

Moyssakis I., Tektonidou M.G., Vasilliou V.A. et al. Libman-Sacks endocarditis in systemic lupus erythematosus: prevalence, associations, and evolution // Am. J. Med. –2007

Francis W, Kuwari MAAEA, Ghareep A-N, et al. A Rare right ventricular involvement of eosinophilic granulomatosis demonstrated by cardiac MRI. Pol J Radiol 2016