Миокардит
Поделиться:
20 лет опыта в организации лечения в Бельгии
Нас рекомендуют друзьям!
© 2024 | Права защищены | BELHOPE CONSULTING
Материалы, размещенные на данной странице, не являются публичной офертой, носят информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться в качестве медицинских рекомендаций посетителями сайта. Имеются противопоказания. Проконсультируйтесь со специалистом.
Миокардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной мышцы. При этом расстройстве наблюдается скопление воспалительного инфильтрата в толще миокарда и последующий некроз миоцитов.
Чаще всего это заболевание провоцируется вирусной инфекцией. Кроме того, миокардит может быть проявлением иммунной гиперчувствительности или лекарственной реакции.
Общая информация
Предполагается, что большинство случаев болезни вызвано общим путем аутоиммунно-опосредованного повреждения, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и повреждения вследствие экспрессии цитокинов в миокарде могут играть определенную роль в этиологии миокардита.
Что происходит с сердечной мышцей
Повреждение миокарда имеет 2 основных этапа.
Тяжесть миокардита варьирует от относительно бессимптомного заболевания до молниеносного, тяжелого заболевания с быстрым прогрессирующим течением.
Когда возникает клинически значимый миокардит (независимо от причины), функция миокарда снижается. Это выражается в систолической дисфункции левого желудочка с сопутствующим расширением полостей и увеличением сердца. Общий результат — снижение сердечного выброса.
Кроме того, прогрессирующая застойная сердечная недостаточность (ЗСН) с увеличением конечного диастолического объема и давления в левом желудочке приводит к увеличению давления в левом предсердии, которое передается в легочную венозную систему. Это может привести к отеку легких.
На стадиях заживления миокардита фибробласты могут заменять отмирающие миоциты с последующим образованием рубцов. В итоге развивается застойная сердечная недостаточность.
Кто болеет миокардитом
Миокардит чаще всего поражает молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Однако, у детей, эта кардиологическая болезнь, хоть и встречается реже, имеет более тяжелое течение, чем у взрослых. У детей миокардит чаще требует более серьезного лечения с использованием временной механической поддержки кровообращения. Пожилые люди часто болеют скрытыми формами и могут быть недостаточно диагностированы. Мужчины болеют чаще, чем женщины.
Заболеваемость обычно оценивается в 1-10 случаев на 100 000 человек. Глобальные данные 2010 года указывают на то, что около 400 000 человек умерли от болезни сердечной мышцы (кардиомиопатия, которая включает миокардит) из них 240 000 мужчин и 160 000 женщин. По общему мнению экспертов, до 40% дилатационной кардиомиопатии — результат миокардита, и около 10% первоначально необъяснимых всех случаев кардиомиопатии вызваны миокардитом
Симптомы и признаки
Миокардит обычно проявляется остро и может привести к быстро прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии.
У пациентов с миокардитом отмечается острая декомпенсация сердечной недостаточности, но при этом у них нет других основных нарушений сердечной деятельности или низкий сердечный риск.
При остром течении заболевания отмечаются следующие признаки и симптомы:
Диагностика
Для лабораторной оценки подозрения на миокардит, диагностика включает:
Исследования изображений
Функциональные исследования для диагностики миокардита.
Причины и типы заболевания
Классификация по клиническому течению
Различают четыре типа протекания заболевания.
Классификация по причинам возникновения
Известные сегодня провоцирующие причины миокардита.
Вирусный миокардит
При вирусном миокардите разные патогенные агенты отличаются по тканевому тропизму и вирулентности. Например, вирус Коксаки А9 вызывает ограниченный саморазрешающийся миокардит, тогда как вирус Коксаки В3 вызывает тяжелый миокардит, который отличается высокой смертностью. Некоторые вирусы (такие как парвовирус B19) могут фокусироваться на перикапиллярных отложениях, способствуя в большей степени диастолической дисфункции, а не прямому разрушению миоцитов.
Репликация вируса может привести к дальнейшему нарушению обмена веществ, а также к воспалению и его реакции. Спазм сосудов, вызванный вирусной инфекцией эндотелиальных клеток, также может способствовать дальнейшему повреждению.
Поражение сердечной мышцы происходит через следующие механизмы:
Аллергический миокардит
Этот вариант миокардита основан на реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Он развивается при хронических инфекционных заболеваниях таких как, туберкулез, риккетсиозы и т.д.
Идиопатический миокардит
Примерно в 50% случаев миокардит у взрослых классифицируется как идиопатический. У детей же до 82% исследованных случаев классифицируются как идиопатические.
В идиопатических случаях вирусная этиология часто подозревается, но не доказана, даже с помощью сложных иммуногистохимических и геномных исследований.
Исследования на пациентах с идиопатической дилатационной кардиомиопатией обнаружили наличие вирусных частиц в образцах эндомиокардиальной биопсии примерно у двух третей пациентов.
Заболевание у детей
У детей симптомы миокардита часто неспецифичны и могут напоминать ОРВИ, желудочно-кишечные расстройства, следствия плохого питание и т.д.
Начальные симптомы у детей включают:
У детей старшего возраста наблюдаются сходные симптомы, и они могут испытывать недостаток энергии и общее недомогание.
Лечение
Тактика лечения миокардита основана на достижении двух основных целей.
Медикаментозная терапия и назначаемые препараты
Неотложная терапия миокардита включает терапию симптомов острой сердечной недостаточности с использованием диуретиков, нитроглицерина /нитропруссида и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Инотропные препараты (добутамин, милринон) могут быть необходимы при тяжелой декомпенсации, хотя они и обладают высокой аритмогенностью.
Длительное лечение миокардита следует той же медицинской схеме, включая ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты рецепторов альдостерона. Однако в некоторых случаях некоторые из этих препаратов не могут быть применены изначально из-за гемодинамической нестабильности.
Следует избегать применения нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, кеторолак, нимесулид, и т.д.) в острой фазе, так как их применение может препятствовать заживлению миокарда и фактически усугублять воспалительный процесс и увеличивать риск смертности.
Антикоагулянтная терапия может быть рекомендована в качестве профилактической меры, как и при других причинах сердечной недостаточности.
Антиаритмические средства нужно применять осторожно — большинство антиаритмических препаратов имеют отрицательные инотропные эффекты, которые могут усугубить сердечную недостаточность. Эктопию желудочков высокой степени тяжести и желудочковую тахиаритмию следует осторожно лечить бета-блокаторами.
Пациенты с миокардитом обычно очень чувствительны к дигоксину, поэтому его надо использовать его с осторожностью и в низких дозах. По данным исследований дигоксин увеличивает экспрессию воспалительных цитокинов и смертность на животных моделях.
Хирургическая помощь
Полная блокада сердца — прямое показание для временной трансвенозной стимуляции. Имплантируемые кардиостимуляторы редко показаны при лимфоцитарном миокардите, если не произошло обширного рубцевания.
В случае частой неэстетичной или полиморфной желудочковой эктопии или тахиаритмии может рассматриваться временная или носимая поддержка кардиостимулятора соответствующей модели.
Миокардит сердца при лечении имеет низкий порог показаний для подключения аппаратной поддержки дыхания и кровообращения (например, внутриаортальный баллонный насос) из-за быстро прогрессирующей декомпенсации и возможности ее реверсии. В крайних случаях возможна поддержка кровообращения с помощью вспомогательного желудочкового устройства или чрескожной поддержки кровообращения.
Вспомогательные устройства для левого желудочка (LVAD) и оксигенация экстракорпоральной мембраны могут быть показаны для кратковременной поддержки кровообращения, если это необходимо в случае кардиогенного шока.
Трансплантация полезна для пациентов с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом. 5-летняя выживаемость после трансплантации составляет 71%, несмотря на 25% рецидивов после трансплантации, как это было отмечено у 9 из 34 пациентов в исследовании многоцентрового гигантского клеточного миокардита.
Показатели выживаемости при трансплантации не были снижены у пациентов с острым миокардитом, хотя были сделаны ретроспективные наблюдения, что у этих пациентов наблюдается больше случаев острых отторжений и последующей посттрансплантационной васкулопатии.
Образ жизни
Пациенты с миокардитом в анамнезе должны подвергаться мониторингу с интервалом 1-3 месяца, с постепенным возвращением физической активности.
Любые признаки остаточной сердечной дисфункции или ремоделирования должны лечиться так же, как и хроническая сердечная недостаточность. Роль медикаментозной терапии у пациентов с полным разрешением сердечной структуры и показателей в течение короткого времени не совсем ясна, хотя, по консервативному мнению, большинство из них все равно получают, как минимум, ингибиторы АПФ или бета-блокаторы.
Профилактические меры
Этиотропная профилактика идиоматического миокардита не разработана.
Вакцинация может снизить заболеваемость миокардитом, вызванным корью, краснухой, эпидемическим паротитом, полиомиелитом и гриппом. Разработка вакцин для других кардиотропных вирусов может предотвратить вирусный миокардит в будущем.
Диета и активность
Пациентам следует придерживаться диеты с низким содержанием натрия, аналогичной диете для лечения сердечной недостаточности. Постельный режим и уклонение от занятий спортом рекомендуются при развитии хронической сердечной недостаточности с брадикардией.
Прогноз
Большинство пациентов с легкими симптомами полностью выздоравливают без остаточной сердечной дисфункции, хотя у трети впоследствии развивается дилатационная кардиомиопатия.
Кардиогенный шок может возникнуть в молниеносных случаях миокардита. При этом у пациентов, переживших молниеносный миокардит, прогноз хороший.
В исследовании из 147 случаев миокардита, наблюдаемых в среднем в течение 5,6 лет, 93% из 15 пациентов с молниеносной болезнью были живы без трансплантации через 11 лет, по сравнению с 45% из 132 пациентов с менее острым течением заболевания. Расширение левого желудочка не было таким сильным в молниеносных случаях, как в сглаженных.
В исследовании по лечению миокардита смертность в течение первого года составляла 20%, а 4-летняя смертность составляла 56% в популяции с симптомами сердечной недостаточности и фракцией выброса левого желудочка ниже 45% в начале исследования.
Тяжелая блокада сердца, требующая постоянного размещения кардиостимулятора, наблюдалась у 1% пациентов в исследовании. В исследовании пациентов с гигантоклеточным миокардитом 89% пациентов либо умерли, либо перенесли трансплантацию, при этом медиана выживаемости от появления симптомов до смерти или трансплантации составила всего 5,5 месяцев.
При послеродовой кардиомиопатии, уровень смертности в течение 1 года может достигать 50%.