Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости (дисфункция) синусового (синусно-предсердного) узла (СССУ) – брадикардия (снижение частоты пульса) из-за нарушения образования  импульсов основным водителем ритма сердца или нарушения их проведения к предсердиям. Это одно из самых частых показаний для постоянной электрокардиостимуляции. Около половины всех кардиостимуляторов устанавливают по поводу дисфункции синусового узла.

Причины синдрома слабости синусового узла

В 50% случаев установить причину заболевания не удается.

У остальных пациентов причиной становится повреждение синусового узла на фоне таких заболеваний:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • миокардит;
  • инфильтративные патологии миокарда;
  • возрастные дегенеративные изменения сердца;
  • хирургическая травма;
  • врожденные пороки сердца.

Встречаются и семейные формы заболевания. Они связаны с генетическими мутациями, нарушающими функцию ионных каналов. В итоге снижается скорость спонтанной деполяризации и уменьшается частота синусового ритма.

Возможно нарушение функции синусового узла на фоне экстракардиальных (внесердечных) причин:

  • повышенное внутричерепное давление;
  • повышенная чувствительность каротидного синуса;
  • гипотиреоз;
  • переохлаждение организма;
  • повышенный или сниженный уровень калия в крови;
  • апноэ во сне.

Множество препаратов, которые снижают частоту пульса, обеспечивают этот эффект за счет влияния на синусовый узел. Его временная слабость бывает обусловлена:

  • сердечными гликозидами;
  • клофелином;
  • трициклическими антидепрессантами;
  • бета-адреноблокаторами;
  • антагонистами кальция.

Подавление автоматизма сердца бывает постоянным, и при этом нормальным. Например, у спортсменов частота сердечных сокращений часто уменьшается до 45 в минуту и меньше. При этом они хорошо себя чувствуют и даже на фоне высоких нагрузок не страдают от симптомов. Особенность физиологической дисфункции синусового узла в том, что при нагрузке частота пульса возрастает до необходимых величин. При патологии нужная для эффективной гемодинамики частота сердечных сокращений не достигается, так как водитель ритма поврежден и не может в полной мере выполнять свои функции.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

На ранней стадии патология протекает без симптомов. Даже паузы ритма до 4 секунд могут не вызывать никаких ощущений.

Если болезнь прогрессирует, появляется выраженная брадикардия (редкий пульс), то пациенты страдают от симптомов, связанных с недостаточным кровоснабжением органов и тканей, в первую очередь головного мозга:

  • головокружение;
  • слабость;
  • обмороки;
  • загрудинные боли;
  • одышка.

Со временем прогрессирует утомляемость, забывчивость, раздражительность, эмоциональная нестабильность, бессонница. Во время приступов сильного головокружения возможно побледнение кожи, потливость, сильная слабость в мышцах.

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел (Киса-Флака) – основной водитель ритма. Он генерирует электрические импульсы, которые затем распространяют по всему сердцу. Синусовый узел обеспечивает 60-90 импульсов в минуту в состоянии покоя, и этого достаточно для хорошего самочувствия и эффективной гемодинамики. Если же синусовый узел становится «слабым», то он генерирует меньше импульсов. Сердце сокращается реже, крови через органы и ткани проходит меньше, поэтому человек может страдать от слабости и головокружения, особенно на фоне физических нагрузок.

Узел представляет собой участок специфической мышечной ткани длиной 1-2 см, шириной 0,3-0,5 см. Он содержит:

  • P-клетки (пейсмейкерные) – генерирующие электрические импульсы;
  • T-клетки (проводниковые) – проводящие электрические импульсы.

Узел иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой, поэтому возможна его дисфункция при заболевания центральной нервной системы, а также кратковременное нарушение функции при изменении эмоционального состояния. Узел кровоснабжается от синоатриальной артерии, которая обычно отходит от правой, реже – от левой коронарной артерии сердца. При закрытии этого сосуда тромбом участок сердца, где находится синусовый узел, отмирает. В итоге развивается необратимая его дисфункция или блокада.

Термин «синдром слабости синусового узла» впервые предложен Б. Лауном в 1965 году. Изначально он был описан как неспособность узла генерировать достаточное количество импульсов, но сегодня в это понятие также включают нарушение распространения импульсов к предсердиям. То есть, импульсы могут генерироваться нормально, но часть из них блокируется сразу на выходе, и не доходит до миокарда сердечных камер.

Таким образом, существует два механизма органического СССУ:

  • повреждение самого узла;
  • повреждение синоатриальной зоны (области, по которой импульс должен пройти из синусового узла к правому предсердию).

Для заболевания характерно прогрессирующее течение. Вначале снижается частота пульса без нарушения гемодинамики, затем человек испытывает симптомы при высокой нагрузке, а затем невозможной становится даже минимальная физическая активность. На поздней стадии заболевания появляются приступы тахикардии. Возможно значительное замедление ритма сердца, а если происходит полная остановка синусового узла, то функцию водителя ритма берет на себя один из расположенных ниже пейсмейкеров: атриовентрикулярный узел, а если он заблокирован, то пучок Гиса. Эти водители ритма не дают сердцу остановиться, но они обеспечивают меньшую частоту сердечных сокращений.

Классификация и стадии развития синдрома слабости синусового узла

Болезнь протекает в две стадии:

  • Неосложненный период – слабость синусового узла определяется на кардиограмме, но не имеет клинических симптомов.
  • Осложненный период – появляются симптомы, а на ЭКГ выявляют более значительные изменения: паузы ритма (кратковременные остановки сердца), низкая частота сердечных сокращений, возникновение эктопических очагов генерации импульса (включение других водителей ритма).

По клиническому течению выделяют СССУ:

  • латентный – нет симптомов, нет проявлений на ЭКГ, болезнь можно обнаружить только при электрофизиологическом исследовании;
  • компенсированный – нет симптомов, но есть ЭКГ-признаки, возможно ограничение физической активности;
  • декомпенсированный – появляются симптомы.

Электрокардиографические варианты СССУ:

  • брадисистолический – замедление ритма;
  • бради/тахисистолический (сидром Шорта) – замедление ритма с периодическим приступами тахикардии;
  • синоатриальная (синоаурикулярная) блокада или остановка узла – возникают выскальзывающие ритмы из других пейсмейкеров;
  • ригидная синусовая брадикардия – частота сердечных сокращений меньше 40 в минуту, большая часть импульсов генерируется пейсмейкерами нижних уровней.

По темпам развития болезни выделяют такие формы:

  • хроническая – большинство случаев, слабость узла прогрессирует постепенно;
  • острая – возникает внезапно, обычно после инфаркта миокарда.

По этиологическому фактору различают СССУ:

  • органический – связан с повреждением участка сердца в области синусового узла;
  • функциональный (потенциально обратимый) – обусловлен изменением иннервации, гормональными, электролитными нарушениями, препаратами, ядами и т.д.

Диагностика синдрома слабости синусового узла

ЭКГ – основной метод диагностики. Ключевые диагностические признаки СССУ, которые определяются на кардиограмме: редкий ритм, паузы ритма, выскальзывание ритмов из других узлов, периодические приступы брадикардии. Паузы ритма имеют длительность более 2,5 секунд. Они могут быть связаны с остановкой синусового узла, блокадой импульсов или включением пейсмейкеров (водителей ритма) нижних уровней. При «переключении» с одного пейсмейкера на другой сердце может несколько секунд не сокращаться.

Другие исследования:

  • холтеровское мониторирование сердечного ритма (ЭКГ снимают в течение суток или нескольких дней);
  • провокационные пробы – проведение ЭКГ после физической нагрузки или введения препаратов;
  • чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

чреспищеводной электрофизиологическое оборудование в руках у врача

Для выяснения причин СССУ и диагностики сопутствующих патологий используют эхокардиографию.

В ходе диагностики важно исключить потенциально обратимые причины СССУ, такие как нарушения водно-электролитного обмена, гипертиреоз, тиреотоксикоз и т.д. Поэтому пациентам проводят лабораторные анализы на гормоны и электролиты.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Пациентам без симптомов лечения не требуется.

Если у человека развивается брадикардия, имеющая клиническое значение (вызывающая симптомы в покое или ухудшающая переносимость физических нагрузок), то по возможности проводят консервативную терапию. Пациента обследуют для выяснения возможных причин нарушения функции синусового узла. Отменяют все препараты, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия для лечения СССУ используется редко. Препараты, которые усиливают сердечный автоматизм, используются только для пробной терапии, чтобы установить правильный диагноз и спланировать дальнейшее лечение. Но для длительного применения эти лекарства не подходят.

В случае критически низкой частоты сердечных сокращений неотложная помощь оказывается путем инъекции атропина. Он повышает сердечный автоматизм на короткое время. Возможно использование допамина, если нет ишемической болезни сердца. В случае отсутствия эффекта от препаратов показана временная кардиостимуляция.

Установка постоянного кардиостимулятора

Долговременные результаты можно получить только путем имплантации кардиостимулятора. Это искусственный водитель ритма, который генерирует сердечные импульсы и доставляет их к сердцу через установленные в его камерах электроды. Само устройство имплантируют под кожу грудной клетки, а электроды вводят в сердце через кровеносные сосуды. Процедура установки малоинвазивная, редко вызывает осложнения и не требует реабилитации. Её проводят под местной анестезией.

кардиостимулятор в теле человека

СССУ – одно из самых частых показаний к электрокардиостимуляции. При этом заболевании установка кардиостимулятора требуется в таких ситуациях:

  • по крайней мере один обморок в анамнезе, связь которого с аритмией установлена;
  • паузы ритма более 3 секунд;
  • частота сокращений сердца менее 40 в минуту;
  • связанные с аритмией симптомы, независимо от частоты пульса.

Для лечения синдрома слабости синусового узла могут быть использованы такие варианты кардиостимуляции:

  • однокамерная желудочковая;
  • однокамерная предсердная;
  • двухкамерная.

Однокамерная желудочковая электрокардиостимуляция – самый часто использующиеся вариант в странах с низким уровнем медицины. Единственный электрод вводится в правый желудочек. Метод редко используется в Европе. Он имеет существенный недостаток: нарушается правильная последовательность сокращений желудочков и предсердий. Они не синхронизированы, поэтому снижается эффективность гемодинамики, уменьшается минутный объем кровообращения. Такая стимуляция не считается физиологической, она чаще вызывает отдаленные сердечно-сосудистые осложнения.

Двухкамерная электрокардиостимуляция – основной метод лечения слабости синусового узла в Европе. Один электрод вводится в правое предсердие, ещё один – в правый желудочек. Метод обеспечивает сокращения разных камер сердца в правильной последовательности. В Европе врачи используют минимальную желудочковую стимуляцию. В большей мере сердечные сокращения обеспечиваются через предсердный электрод.

Однокамерная предсердная электрокардиостимуляция – установка единственного электрода в правое предсердие. В итоге стимуляция максимально близка к физиологической. Как и в нормальном сердце, импульсы исходят из области правого предсердия, а затем распространяются по разным камерам сердца. Но всё же методика применяется нечасто: она может быть использована только в случае идеальной проводимости атриовентрикулярного узла, если нет риска его повреждения в ближайшие годы.

Атриовентрикулярный узел – анатомическая структура, обеспечивающая электрическую связь между предсердиями и желудочками. При повреждении этого узла импульсы не проходят, проходят не все или идут слишком долго, что приводит к замедлению сердечного ритма. При синдроме слабости синусового узла часто выявляются дегенеративные изменения миокарда, ишемическая болезнь сердца и другие патологии, а большинство пациентов, которым имплантируют искусственный водитель ритма, это люди пожилого возраста. У многих есть признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости, а если их нет, то вероятность появления атриовентрикулярной блокады в ближайшем будущем остаточно высокая. При развитии этой патологии кардиостимулятор придется менять на двухкамерный. Поэтому при наличии даже минимальных признаков нарушения атриовентрикулярной проводимости предсердных однокамерных кардиостимуляторов стараются избегать.

Физиологические режимы кардиостимуляции, и особенно однокамерная предсердная кардиостимуляция, обеспечивает ряд преимуществ:

  • выше качество жизни;
  • ниже риск фибрилляции предсердий;
  • ниже риск инсульта и сердечной недостаточности.

Прогноз при синдроме слабости синусового узла

Риск смерти у пациентов с СССУ составляет 2% в год, а вероятность фибрилляции предсердий – 5% в год. На фоне фибрилляции предсердий возрастает риск появления тромбов в сердце, поэтому возможен инсульт или другие тромбоэмболические осложнения.

Хотя смертность пациентов и вероятность фибрилляции предсердий при СССУ выше, чем в среднем в популяции, прогноз определяется не столько аритмией, сколько основным заболеванием, ставшим причиной нарушения автоматизма сердца: например, инфарктом миокарда, пороками сердца, миокардитом и т.д.

Лучший прогноз – у пациентов с синусовой брадикардией без симптомов. Для них показатели смертности и сердечно-сосудистой патологии такие же, как в среднем в популяции.

Другие благоприятные прогностические факторы:

  • возраст меньше 65 лет;
  • частота сердечных сокращений в покое более 40 в минуту;
  • нет гипертрофии левого желудочка;
  • не нарушена насосная функция левого желудочка.

После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный. Причем выживаемость пациентов, которые получают физиологические режимы стимуляции, вдвое выше, чем у тех, кто получает только желудочковую стимуляцию.

Профилактика при синдроме слабости

Не все, но многие причины СССУ можно предотвратить. Для снижения риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, клапанных пороков, артериальной гипертензии, дегенеративных процессов в миокарде, необходимо:

  • заниматься спортом 30 минут в день;
  • не допускать чрезмерного увеличения массы тела;
  • регулярно измерять артериальное давление, и при необходимости корректировать его препаратами (антигипертензивная терапия должна быть постоянной, а не эпизодической);
  • избегать курения и злоупотребления алкоголем.

Оценить индивидуальные сердечно-сосудистые риски и уменьшить их можно, обратившись к врачу-кардиологу. Кроме коррекции образа жизни, могут потребоваться и препараты: для нормализации углеводного, липидного обмена, улучшения функции почек.

Статья подготовлена по материалам:

Брадиаритмии и нарушения проводимости, клинические рекомендации Российского кардиологического общества, 2020

Sick Sinus Syndrome: Sinus Node Dysfunction in the Elderly, Anesthesiology, 2020

ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay, 2018