Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия

• Причины и факторы риска
• Клинические симптомы
• Критерии диагноза
• Принципы лечения
• Прогноз и меры профилактики заболевания

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера, сосудистая лейкоэнцефалопатия, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия) – разновидность сосудистой деменции, которая возникает из-за атрофии белого вещества головного мозга. Она происходит в результате плохого кровоснабжения. Одна из возможных причин – атеросклероз сосудов, несущих кровь в подкорковую область.

Причины подкорковой атеросклеротической энцефалопатии

Болезнь Бинсвангера развивается из-за микроскопического повреждения глубоких слоев белого вещества головного мозга. Из-за атеросклероза происходит утолщение и сужение просвета артерий, которые кровоснабжают подкорковые области. По мере сужения сосудов кровоснабжение всё ухудшается, и ткани мозга постепенно отмирают.

В большинстве случаев патология развивается в возрасте 55-65 лет. До 40 лет случаи этой болезни крайне редки.

Факторы риска заболевания:

• плохо контролируемая артериальная гипертензия;
• мужской пол;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• высокий уровень холестерина в крови.

Впервые заболевание описано немецкий невропатолог Отто Людвигом Бинсвангером в 1894 году. Через 7 лет его ученик Алоис Альцгеймер описал гистологические изменения головного мозга. С тех пор патология стала считаться отдельной нозологической формой (отдельным заболеванием).

В 1962 году Ержи Ольшевский предложил название для этой патологии: подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия. Атеросклероз – действительно самая частая, но всё же не единственная причина заболевания. Субкортикальная лейкодистрофия у молодых пациентов обычно развивается из-за васкулита (воспаления сосудов). К воспалению обычно приводит два заболевания:

• амилоидная ангиопатия;
• церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL).

Симптомы подкорковой атеросклеротической энцефалопатии

Характерные для подкорковой атеросклеротической энцефалопатии признаки:

Нарушения походки. Такие же, как при болезни Паркинсона. Вначале человек делает мелкие шаги, затем шаркает (почти не поднимает ноги). Постепенно нарушения прогрессируют, и человек теряет способность ходить, а затем он не может даже стоять. При этом у больного отсутствуют парезы (сильная слабость в мышцах), параличи и атаксия (неспособность к удержанию равновесия).

Тазовые нарушения. Вначале учащается мочеиспускание. Затем появляются эпизоды недержания мочи. В итоге полностью теряется контроль за органами таза.

Очаговые неврологические симптомы. Могут быть преходящими. Хотя они обнаруживаются у пациентов с подкорковой атеросклеротической энцефалопатией, связана неврологическая очаговая симптоматика обычно с микроинсультами и транзиторными ишемическими атаками, которые имеют аналогичное происхождение: они тоже обусловлены атеросклерозом. Симптомы могут быть самыми разнообразными, в зависимости от того, какая область мозга недополучает крови. Нарушается речь, подвижность скелетных мышц, функция глотания и т.д.

Снижение интеллекта. Болезнь Бинсвангера неизбежно приводит к деменции. Причем прогрессирует патология быстро. От появления первых симптомов до слабоумия проходит от 3 до 10 лет. Первые когнитивные нарушения: ухудшение памяти, внимания, сужение круга интересов, медленное мышление.

Симптоматика прогрессирует постепенно, обычно незаметно. Но бывают периоды резкого ухудшения, которые происходят после гипертонического криза, резкого падения артериального давления в ночное время, в случае аритмий. В такие моменты ухудшается кровоснабжение мозга, что приводит к отмиранию нервных клеток.

Диагностика подкорковой атеросклеротической энцефалопатии

В первые 100 лет после описания болезни Бинсвангера этот диагноз ставили очень редко, в основном по результатам вскрытия. Это связано с тем, что подтвердить поражение подкорковых областей мозга было невозможно. Но сегодня врачи используют КТ и МРТ – методы визуализации, позволяющие «заглянуть» внутрь черепа пациента неинвазивным способом.

Оказалось, что патология встречается довольно часто. Признаки дегенерации подкорковых структур обнаруживаются у каждого третьего пожилого пациента с сосудистой деменцией.

Диагноз устанавливают по критериям Bennett:

1. Деменция, подтвержденная нейропсихологическим исследованием.
2. Два из трех признаков: сердечно-сосудистые заболевания, очаговая неврологическая симптоматика или инсульт в анамнезе, «субкортикальные» неврологические расстройства (нарушения походки, расстройство функции тазовых органов).
3. Признаки болезни Бинсвангера по результатам КТ и МРТ.

На КТ поражение подкорковой области определяется как наличие двустороннего лейкоареоза. На МРТ выявляются множественные или диффузные высокоинтенсивные зоны в белом веществе полушарий головного мозга диаметром от 2 см.

В то же время на основании одних только инструментальных исследований диагноз не ставят. Похожие изменения в головном мозге могут обнаруживаться на фоне гидроцефалии. Встречаются также бессимптомные изменения у лиц старческого возраста, которые не страдают от деменции.

Критерии исключения диагноза:

• тяжелая деменция;
• двусторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ.

Дополнительные диагностические исследования:

• измерение артериального давления;
• лабораторные анализы (оценка функции почек, уровня холестерина, глюкозы, гликированного гемоглобина в крови);
• электрокардиография;
• по показаниям – суточный мониторинг артериального давления и сердечного ритма, эхокардиография, УЗИ каротидных артерий.

Лечение подкорковой атеросклеротической энцефалопатии

Специфических методов лечения подкорковой атеросклеротической энцефалопатии не существует. Терапия направлена на:

• коррекцию сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, которые усиливают атрофические изменения в мозге;
• уменьшение симптомов, поддержание или восстановление навыков самообслуживания.

Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия развивается на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. Многие больные также страдают ожирением и сахарным диабетом. Именно на контроль этих заболеваний направлены основные усилия врачей. Снижение артериального давления, уровня глюкозы и холестерина позволяет замедлить прогрессирование атрофических изменений в белом веществе мозга.

Антигипертензивная терапия проводится под контролем показателей артериального давления. При болезни Бинсвангера колебания давления хуже сказываются на головном мозге, чем хронически повышенное давление. Бельгийские врачи подбирают лечение под контролем суточного мониторинга, чтобы избежать значительного перепада дневных и ночных показателей.

Важная часть лечения – коррекция дислипидемии. Под контролем холестерина НПНП («плохого» холестерина) пациенты получают терапию статинами.

Хирургическое лечение подкорковой атеросклеротической энцефалопатии не проводят. В отличие от атеросклероза сосудов мозга, при котором атеросклеротическими бляшками закрываются крупные сосуды, при болезни Бинсвангера поражается множество мелких артериол, поэтому реваскуляризация головного мозга невозможна.

Прогноз и профилактика подкорковой атеросклеротической энцефалопатии

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Болезнь прогрессирует. Существующие способы лечения не могут заново «отрастить» отмершие части мозга. Терапия направлена лишь на уменьшение темпов прогрессирования заболевания.

Основная причина подкорковой атеросклеротической энцефалопатии – атеросклероз. Снизив риск этого заболевания, можно предотвратить поражение головного мозга, а также других органов: сердца, глаз, почек, нижних конечностей.

Основные меры профилактики:

• аэробные нагрузки 30 минут в день, 5 дней в неделю;
• контроль массы тела;
• отказ от курения;
• уменьшение потребления жирной еды животного происхождения.

Прогрессирование атеросклероза зависит от артериального давления и уровня холестерина в крови. Эти параметры необходимо регулярно измерять, особенно пациентам старше 40 лет. При наличии отклонений, даже если нет никаких симптомов, требуется медикаментозная коррекция антигипертензивными препаратами и статинами.

Статья подготовлена по материалам:

Cerebral Small Vessel Disease / International Journal of Molecular Science, 2020

CNS small vessel disease, A clinical review / Neurology, 2019

Клинический случай прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии / Современная поликлиника, 2019