Брадикардия

Брадикардия – замедленный ритм желудочков. Частота сердечных сокращений снижается до 60 ударов в минуту и меньше. Некоторые причины брадикардии обратимы и могут быть устранены с полным восстановлением сердечного ритма. Другие варианты заболевания связаны с необратимым повреждением проводящей системы сердца или нарушением функции синусового узла. В таких случаях добиться нормализации частоты пульса можно только путем имплантации искусственного водителя ритма.

Патогенез брадикардии

Брадикардия – не отдельное заболевание, а синдром, возникающий при многих патологиях. С точки зрения механизма возникновения, снижение частоты сердечных сокращений имеет три основных причины:

  • дисфункция синусового узла;
  • предсердно-желудочковые блокады;
  • внутрижелудочковые блокады.

Синусовый узел – это основной водитель ритма сердца. Он располагается в правом предсердии. Эта структура генерирует электрические импульсы с частотой 60-90 в минуту. При дисфункции узел формирует слишком мало импульсов или они сразу блокируются, не доходят до предсердий. В таком случае частота сердечных сокращений снижается.

При предсердно-желудочковой блокаде импульсы образуются,  но не доходят до желудочков. Не обязательно блокируются все импульсы. При блокаде 1 степени все они проходят, но дольше, чем обычно. При блокаде 2 степени не ходит только часть импульсов. Наконец, при блокаде 3 степени импульсы не доходят до желудочков вообще. В таком случае ритм больше не является синусовым. Импульсы генерируют другие структуры, которые располагаются ближе к желудочкам. Обычно это атриовентрикулярный узел, а если он тоже заблокирован, то импульсы генерируют пучки Гиса. Чем ниже располагается водитель ритма, тем меньшую частоту сердечных сокращений он может обеспечивать.

Внутрижелудочковые блокады – это когда проводимость блокируется на уровне желудочков. При этом полного прекращения проведения импульсов не происходит никогда. Если импульсы не проходят напрямую, то они идут в обход. Обходной путь занимает больше времени, поэтому частота сердечных сокращений уменьшается.

Классификация брадикардии

По срокам возникновения бывает:

  • врожденная – ребенок рождается с низкой частотой пульса;
  • приобретенная – более частая, при которой заболевание развивается в течение жизни.

По потребности в лечении бывает:

  • физиологическая – не требует лечения, возникает из-за высокой тренированности сердечной мышцы;
  • патологическая – снижение частоты сердечных сокращений, при котором снижается эффективность гемодинамики (не удовлетворяются полностью метаболические потребности тканей организма).

По прогнозу восстановления нормальной частоты сердечного ритма бывает:

  • обратимая – связана с функциональными нарушениями проводящей системы сердца;
  • необратимая – связана с разрушением участков проводящей системы сердца.

Причины брадикардии

Врожденная брадикардия связана с нарушением эмбрионального развития проводящей системы сердца. Иногда причиной становится её разрушение материнскими антителами (врожденная атриовентрикулярная блокада).

Большинство причин патологии – приобретенные. Они делятся на обратимые и необратимые.

Обратимые причины связаны с нарушением гормонального фона, нервной регуляции функции сердечной мышцы, его отеком, метаболическими нарушениями, приемом препаратов. Такие брадикардии проходят сами по себе или под влиянием консервативной терапии. Проводящая система сердца не повреждена, поэтому нормальная проводимость может быть восстановлена.

Самые частые обратимые причины:

  • прием лекарств;
  • повышенная чувствительность каротидного синуса;
  • изменение тонуса блуждающего нерва;
  • низкий или высокий уровень калия в крови;
  • пониженный уровень гормонов щитовидной железы;
  • синдром ночного апноэ (остановка дыхания во сне).

Необратимые причины:

  • инфаркт миокарда;
  • хроническая ишемия (недостаточность кровоснабжения) миокарда;
  • операции на сердце и транскатетерные процедуры – участок миокарда необратимо повреждается в случае его травмы;
  • артериальная гипертензия;
  • дегенеративные изменения в сердце;
  • инфильтративные патологии: саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, лимфома и т.д.;
  • травматическое повреждение сердца;
  • облучение – например, во время лучевой терапии рака груди;
  • воспалительные заболевания – миокардит или перикардит;
  • инфекции: сифилис, токсоплазмоз, дифтерия;
  • коллагенозы: ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
  • нейромышечные заболевания с атрофией сердечной мышцы;
  • пороки клапанов с распространением очагов фиброза и кальциноза на миокард;
  • опухоли и т.д.

При перечисленных патологиях определенные участки миокарда отмирают. Их восстановление невозможно. На месте кардиомиоцитов появляется фиброзная (рубцовая) и жировая ткань. Она поддерживает каркас органа, но не может генерировать и проводить электрические импульсы.

Симптомы брадикардии

При низкой частоте сокращений сердца возникает две группы симптомов:

  • сердечные;
  • мозговые.

Пациенты жалуются на слабость, утомляемость, перебои в работе сердца. У них ухудшается переносимость физической нагрузки. Часто симптомы отсутствуют в покое, так как даже при сниженной частоте сокращения сердца потребность тканей в кислороде полностью обеспечивается. При при нагрузке метаболические потребности возрастают, и сердце не может её удовлетворить.

Мозговые симптомы возникают при кислородном голодании тканей мозга. Появятся ли эти симптомы, зависит главным образом от двух факторов:

  • частота сердечных сокращений;
  • состояние сосудов головного мозга (в основном – выраженность атеросклероза, так как именно эта патология является самой частой причиной нарушения мозгового кровообращения).

Мозговые симптомы включают головокружение, потемнение в глазах, спутанность сознания. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Обычно она происходит при частоте сердечных сокращений 20-30 ударов в минуту. При атеросклерозе сосудов мозга человек может потерять сознание даже при 40 ударах в минуту.

Объективные симптомы:

  • бледность кожи – при длительно существующей брадикардии;
  • редкий пульс при измерении его частоты на лучевой артерии;
  • редкие сердечные тоны при аускультации.

Диагностика брадикардии

Лабораторные тесты проводятся для определения возможных обратимых причин брадикардии. Это могут быть анализы крови на электролиты, гормоны щитовидной железы, тиреотропный гормон.

ЭКГ – основной метод исследования. Он помогает выяснить механизм развития брадикардии. При необходимости ЭКГ снимают в течение суток (холтеровское мониторирование сердечного ритма). Возможно использование провоцирующих проб, которые позволяют задокументировать эпизоды снижения частоты сердечного ритма.

сравнение брадикардии, тахикардии и нормального ритма сердца

Дополнительные исследования:

  • эхокардиография;
  • электрофизиологическое исследование – чреспищеводное или внутрисердечное;
  • МРТ сердца;
  • функциональные пробы: ортостатическая, массаж каротидного синуса.

Иногда брадикардия не присутствует постоянно, а возникает лишь эпизодически. В таком случае её нужно «поймать» и задокументировать, чтобы доказать связь эпизодов урежения сердечного ритма с возникновением симптомов, таких как обмороки. Зафиксировать эпизоды брадикардии часто удается с помощью холтеровского мониторирования. Обычно ЭКГ снимают в течение суток. При необходимости её могут снимать до 1 недели.

Если показано длительное наблюдение за сердечным ритмом, используют амбулаторные регистраторы событий. Обычно используют петлевые регистраторы. Они могут быть наружными и имплантируемыми. Наружные работают до 1 месяца. Если нужен более длительный мониторинг ритма, используют имплантируемые петлевые регистраторы (кардиомониторы), которые работают до3 лет.

Лечение брадикардии

В случае появления симптомов, брадикардия подлежит лечению. Сразу после установления диагноза или во время приступа с резким снижением частоты сердечных сокращений используют медикаментозную терапию. При потенциально обратимых причинах брадикардии проводят временную кардиостимуляцию. Если патология необратима, необходима имплантация постоянного кардиостимулятора.

Всегда ли требуется лечение

Брадикардию не всегда нужно лечить. Она может быть временной: например, связанной с обезвоживанием или приемом лекарств. В таком случае стоит подождать несколько часов или несколько дней – нормальная частота сокращений сердца восстановится сама по себе. Только при значительном уменьшении частоты пульса пациентам требуется медикаментозная терапия, чтобы уменьшить симптомы и предотвратить обмороки.

Часто брадикардия связана с изменением нервной регуляции сердца. Она не вызывает симптомов и не дает осложнений. Чем младше человек, тем выше риск такой брадикардии. Например, предсердно-желудочковые блокады, связанные с изменением тонуса блуждающего нерва, обнаруживаются у 12% детей. У юношеском возрасте частота этой патологии снижается вдвое: до 6%. После 20 лет она диагностируется у 1% населения. Но встречаемость этого заболевания снова повышается после 50 лет – до 5%. Это связано с дегенеративными изменениями в сердечной мышце.

Тем не менее, даже при наличии необратимых сердечных блокад, дисфункции синусового узла и других патологий лечение требуется не всегда. Хотя частота пульса уменьшается, гемодинамика из-за этого не всегда страдает. Частота сердечных сокращений может быть достаточной, чтобы пациент не испытывал симптомов.

Кроме того, брадикардия может быть физиологической – то есть, вариантов нормы, например, у профессиональных спортсменов с тренированной сердечной мышцей. Нижняя граница нормы для физиологической брадикардии составляет 40 ударов в минуту днем и 35 ударов в минуту ночью. Возможно также появление пауз ритма, но не более 2 секунд.

Эти состояния считаются филологическими, если:

  • не сопровождаются симптомами;
  • в ответ на физическую нагрузку происходит адекватное увеличение частоты пульса.

У здоровых людей в норме часто регистрируется атриовентрикулярная блокада 1 степени. О её физиологичности свидетельствует устранение блокады под влиянием физических нагрузок или после введения атропина. У хорошо тренированных спортсменов даже может регистрироваться атриовентрикулярная блокада 2 степени 1 типа. Она не влияет на гемодинамику, не вызывает симптомов, не прогрессирует и имеет благоприятный прогноз.

Медикаментозная терапия

Препараты не способны восстановить нормальный ритм сердца раз и навсегда. Они действуют лишь несколько часов. Поэтому медикаментозная терапия имеет значение только в купировании острых состояний – тяжелой брадикардии, повышающей риск смерти или осложнений.

При нарушении кровообращения для стимуляции сердечной деятельности и улучшения проводимости врачи используют:

  • атропин;
  • допамин, реже – адреналин (препараты с осторожностью используются у больных с ишемической болезнью сердца, так как они увеличивают потребность миокарда в кислороде).

Эти препараты действуют мгновенно, однако их эффект кратковременный. В дальнейшем, если необходимо поддержание эффекта, врачи назначают стимуляторы бета-адренорецепторов.

Препараты, которые применяют только в особых ситуациях:

  • кальций внутривенно – при редком сердечном ритме, связанном с передозировкой блокаторов кальциевых каналов (используются для лечения артериальной гипертензии и некоторых заболеваний сердца);
  • глюкагон или высокие дозы инсулина – если брадикардия связана с передозировкой блокаторов бета-адренорецепторов или кальциевых каналов;
  • аминофиллин – при снижении частоты пульса после трансплантации сердца, травмы спинного мозга, нижнем инфаркте миокарда с атриовентрикулярной блокадой;
  • тироксин – заместительная терапия гормонами щитовидной железы при гипотиреозе (уменьшении выработки собственных тиреоидных гормонов).

Временная кардиостимуляция

Если сердце не может генерировать или проводить собственные импульсы, врачи используют устройства, которые выполняют эту функцию. Они генерируют импульсы, которые доставляются к предсердиям и желудочкам с помощью электродов.

Кардиостимуляция может быть временной. Она имеет смысл при потенциально обратимой причине брадикардии. Кроме того, используется как мост к постоянной кардиостимуляции.

Временная кардиостимуляция проводится по возможности неинвазивным способом. Электрод вводят в пищевод. Возможна также доставка электродов к сердцу через крупные вены. В большинстве случаев электрод вводят в правый желудочек. Реже его помещают в правое предсердие.

Чтобы снизить риск осложнений, в Европе используют специальные катетеры с баллоном, а процедура проводится под контролем рентгеноскопии.

Постоянная электрокардиостимуляция

кардиостимуляторы

Установка постоянного кардиостимулятора – основной способ лечения брадикардии. Если сердце сокращается слишком медленно, частоту сердечных сокращений можно повысить за счет электрических импульсов. Подавая их с определенной частотой, устройство обеспечивает необходимую для поддержки гемодинамики частоту сокращений сердца.

Электрокардиостимулятор помещают под кожу грудной клетки. Электроды доставляют к сердцу через кровеносные сосуды. Электрокардиостимуляция бывает:

  • однокамерная;
  • двухкамерная;
  • трехкамерная.

В большинстве случаев используется двухкамерный кардиостимулятор. В этом случае один электрод помещают в правое предсердие, второй – в правый желудочек.

Реже применяют однокамерный стимулятор. Его используют только при сочетании двух условий:

  • брадикардия связана с нарушением функции синусового узла (он располагается в правом предсердии и является основным водителем ритма сердца);
  • полностью сохранена атриовентрикулярная проводимость – то есть, импульсы идеально проходят от предсердий к желудочкам, поэтому дополнительная стимуляция желудочков не требуется.

При наличии хотя бы минимальной атриовентрикулярной блокады, пациенту устанавливают двухкамерный стимулятор. Хотя однокамерный обходится дешевле, есть риск, что в будущем нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам усугубится, а эта ситуация потребует замены электрокардиостимулятора.

В Европе для снижения риска осложнений при дисфункции синусового узла применяют двухкамерный режим с минимальной желудочковой стимуляцией.

Изредка врачи используют трехкамерный электрокардиостимулятор. В этом случае дополнительный электрод помещают в левый желудочек. Метод лечения называется ресинхронизирующей терапией. В основном она проводится у пациентов с сопутствующей сердечной недостаточностью, если наблюдаются асинхронные сокращения разных отделов миокарда. В таком случае регулярные импульсы, которые доставляются в разные камеры, синхронизируют деятельность сердца.

Варианты имплантации электродов:

  • эндокардиальный;
  • эпикардиальный.

В большинстве случаев используют эндокардиальный способ. Это значит, что электроды доставляются через внутреннюю оболочку сердца – то есть, изнутри органа. Метод минимально инвазивный. Врач получает доступ к сердцу через кровеносные сосуды.

Очень редко применяется эпикардиальная стимуляция. Её проводят только при отсутствии возможности эндокардиального доступа. Эпикард находится на поверхности сердца. Чтобы получить к нему доступ, нужна операция, которая проводится через большой разрез на груди.

В Европе врачи используют миниторакотомию – менее травматичный вариант вмешательства, предполагающий выполнение короткого разреза без повреждения грудины.

Результаты кардиостимуляции

После имплантации кардиостимулятора:

  • снижается риск внезапной сердечной смерти;
  • устраняются симптомы брадикардии;
  • повышается переносимость физических нагрузок;
  • проходят приступы Морганьи-Стокса-Адамса (эпизоды потери сознания из-за нарушения кровоснабжения мозга).

В Европе используют кардиостимуляторы с функцией частотной адаптации. Они наращивают частоту сердечных сокращений при физической нагрузке.

Операция минимально травматичная, поэтому реабилитация после неё не требуется. Пациенту лишь рекомендуют в течение 1 месяца ограничить интенсивные физические нагрузки и уменьшить амплитуду движений в руке на стороне имплантации корпуса кардиостимулятора.

Пациентам требуется регулярное наблюдение кардиолога. Периодичность визитов устанавливается индивидуально. Врач проверяет состояние батареи устройства, оценивает сердечный ритм, чувствительность электродов, при необходимости проводит перепрограммирование кардиостимулятора. Обычно первые 2 раза проверку устройства проводят через каждые 3 месяца, затем – ещё 2 раза через каждые 6 месяцев. В дальнейшем можно посещать кардиолога только 1 раз в год, если не возникает никаких проблем с кардиостимулятором.

Обычно устройство служит 7-8 лет. Затем требуется замена устройства. Часто врачи меняют только корпус, который расположен под кожей грудной клетки. Электроды в сердце оставляют прежние, если они нормально работают.

Прогноз при брадикардии

Брадикардия – не отдельная болезнь, а синдром, означающий, что частота сердечных сокращений снижена. Прогноз определяется основным заболеванием, которое привело к снижению частоты сердечных сокращений.

Сама брадикардия имеет благоприятный прогноз. Если она обратима, то после устранения основной патологии нормальный ритм сердца восстанавливается. Даже если она необратима, то врачи устанавливают кардиостимулятор, который обеспечивает нормальную частоту сокращений сердца.

Профилактика брадикардии

Брадикардия может возникать на фоне множества патологий. Трудно предотвратить их все. Но всё же есть универсальные рекомендации, которые уменьшают риск большинства кардиальных (сердечных) причин брадикардии. Вот что нужно делать:

  • отказаться от курения;
  • нормализовать вес и удерживать его в пределах нормы;
  • снизить потребления красного мяса и жирной животной пищи;
  • повысить потребление рыбы и клетчатки (овощей, фруктов);
  • заниматься спортом каждый день, по 30 минут, или выполнять физическую работу, от которой у вас учащается пульс.

Необходимо контролировать артериальное давление, уровень холестерина и сахара в крови. Измеряйте эти показатели 1 раз в год, начиная с 40 лет. При повышении любого из них необходима пожизненная терапия препаратами под контролем артериального давления и лабораторных анализов.

Статья подготовлена по материалам:

Брадиаритмии и нарушения проводимости, клинические рекомендации Российского кардиологического общества, 2020

Sunjeet Sidhu, Joseph E Marine, Evaluating and managing bradycardia, Trends Cardiovasc Med. 2020

Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the ACC/AHA/HRS, 2018