Пролапс митрального клапана

Пролапс (пролабирование) митрального клапана (ПМК) – сердечная аномалия, при которой створки во время систолы прогибаются в левое предсердие. Обычно это врожденная патология, которая выявляется у 2% населения. Большинству пациентов не требуется лечение. Если пролапс приводит к митральной недостаточности, то необходима хирургическая коррекция этого порока. В большинстве случаев клапан восстанавливают, изредка – заменяют искусственным протезом. В Европе для восстановления митрального клапана при пролапсе используют не только классические операции на открытом сердце, но и малоинвазивные вмешательства.

Патогенез пролапса митрального клапана

В сердце есть четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Левая половина сердца напрямую не сообщается с правой. Она состоит из левого предсердия, который получает обогащенную кислородом кровь из легких, и левого желудочка – он отправляют эту кровь по всему организму.

Левый желудочек – это начало большого круга кровообращения. Из него кровь поступает в аорту и разносится по всему организму, насыщая ткани кислородом. Следовательно, именно от левого желудочка в наибольшей мере зависит гемодинамика. Эта камера сердца – самая большая, имеет толстые стенки и крепкие мышцы, так как испытывает большие нагрузки.

Между левым желудочком и предсердием располагается митральный клапан. Он нужен, чтобы кровь текла только в одном направлении: из сердца в сосуды. Во желудочкового сокращения створки смыкаются, чтобы кровь дальше шла только в аорту, но не возвращалась в предсердие.

Пролапсом считается состояние, при котором две или одна из створок (передняя или задняя) выпячивается в левое предсердия во время систолы (сердечного сокращения) на 2 мм и более относительно фиброзного кольца. Когда створки прогибаются, отверстие между желудочком и предсердием закрывается не полностью. В результате часть крови во время систолы течет обратно в предсердие и перегружает его объемом.

Обратный ток крови называется регургитацией. Минимальная регургитация не опасна, не влияет на гемодинамику и не приводит изменениям сердечных камер. Но при прогрессировании патологии крови в левое предсердие забрасывается всё больше, что приводит к его растяжению. Клинически значимая митральная регургитация развивается у 5% людей с пролапсом створок.

Механизмы формирования пролапса различны при первичной и вторичной форме патологии. В развитии первичного ПМК ключевую роль играет нарастание избыточной ткани на створках. Они могут быть утолщены (более 5 мм) или деформированы. При вторичной патологии обнаруживается фиброз (рубцевание) створок, изменение жесткости левого желудочка, а также удлинение или отрыв хорд – сухожильных нитей, удерживающих створки.

схема пролапса митрального клапана

У пациентов с пролапсом в сердце обнаруживается множество других структурных нарушений:

  • расширение полости (дилатация) левого предсердия – результат его перегрузки объемом из-за обратного заброса крови;
  • пролапс аортального или легочного клапана – обнаруживается у 10% пациентов;
  • пролапс трехстворчатого клапана, который располагается между правым предсердием и правым желудочком – выявляется у 40% пациентов;
  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дополнительные проводящие пути в сердце и наджелудочковые аритмии.

Чем сильнее выражена митральная регургитация, тем хуже прогноз. При длительно сохраняющейся недостаточности клапана расширяется левое предсердие, а затем – левый желудочек. После расширения левого предсердия гемодинамика не нарушается, но развиваются аритмии, повышается риск фибрилляции предсердий. Дилатация желудочка свидетельствует о далеко зашедшем, тяжелом заболевании, так как она в итоге ведет к нарушению насосной функции и застойной сердечной недостаточности. У некоторых пациентов присоединяется легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана бывает врожденным или приобретенным.

Врожденный (семейный) - передается генетически, от родителей к детям. Эта особенность строения клапанного аппарата обнаруживается у детей с синдромом Марфана, а также другими патологиями соединительной ткани. При этих болезнях нарушается строение волокон. В результате страдают не только сердечные клапаны, но и другие органы, состоящие из соединительной ткани: кожа, кости, суставы, кровеносные сосуды и т.д. Часто у пациентов с ПМК одновременно обнаруживают скелетные аномалии грудной клетки и позвоночника.

При синдроме Марфана вероятность ПМК составляет 75% – самая высокая среди всех генетических синдромом. У каждого третьего в итоге развивается митральная регургитация.

При синдроме Лоеса–Дитца риск ПМК – 45%, а у половины этих пациентов развивается регургитация. Примерно такие же показатели наблюдаются при синдроме «аневризма–остеоартрит».

У больных с синдромом Элерса–Данло ПМК диагностируют только у 6% пациентов, что втрое больше, чем в популяции, но не так часто, как при других заболеваниях соединительной ткани.

Хотя в большинстве случаев патология врожденная, на момент рождения изменения в сердце не обнаруживаются. У детей распространенность ПМК – 0,3%, а у молодых людей – 0,6%. В то же время у пациентов в возрасте 30-80 встречаемость сердечной аномалии примерно равная и составляет около 2%. Это говорит о том, что пролапс – прогрессирующая аномалия. Ребенок с ней рождается, но УЗИ-признаки, а затем и клинические симптомы появляются уже в зрелом возрасте.

Распространенность пролапса не зависит от:

  • расы, этнической принадлежности;
  • пола;
  • возраста (начиная с 30 лет).

Хотя среди представителей разного пола встречаемость сердечной аномалии одинаковая (болезнь наследуется через аутосомы – неполовые хромосомы), у женщин она проявляется раньше. У них реже развиваются осложнения, но чаще прогрессирует митральная регургитация. При естественном течении порока женщины имеют более высокую смертность, но после хирургической коррекции продолжительность жизни такая же, как у мужчин.

Причины приобретенного ПМК:

  • инфаркт миокарда;
  • аортальные пороки сердца;
  • травмы грудной клетки.

Симптомы пролапса митрального клапана

Большинство пациентов не страдают от симптомов.

Если они есть, то часто связаны с вегетативной дисфункцией. Основные клинические признаки:

  • артериальная гипотензия (низкое давление);
  • ортостатическая недостаточность (головокружение при вертикализации тела);
  • нарушения сердечного ритма (обычно это приступы сердцебиения).

Многие пациенты страдают от тревоги, панических атак, плохо переносят физические нагрузки. Некоторые жалуются на одышку и боль в сердце.

Классификация пролапса митрального клапана

По толщине створок в диастолу (расслабление сердца) пролапс бывает:

  • первичный (классический) – створки более 5 мм (миксоматозная дегенерация);
  • вторичный (неклассический) – без увеличения толщины створок.

По локализации дефекта:

  • прогибается передняя створка;
  • пролабирование задней створки;
  • пролабирование обеих створок.

Степени тяжести ПМК:

  • 1 степень – выбухание от 2 до 6 мм;
  • 2 степень – пролабирование до 9 мм;
  • 3 степень – прогибание створок на 10 мм и более.

Степени регургитации, связанной с пролабированием:

  • 1 степень – струя тока крови в обратном направлении достигает створок клапана;
  • 2 степень – струя достигает середины левого предсердия;
  • 3 степень – поток крови достигает задней стенки левого предсердия.

Степени миксоматозной дегенерации:

  • 1 степень (минимальная) – толщина створок от 3 до 5 мм. Митральное отверстие приобретает форму арки. Створки обычно нормально смыкаются. Регургитации обычно нет.
  • 2 степень (умеренная) – утолщение до 6-8 мм. Створки становятся длиннее, митральное отверстие неправильной формы, признаки растяжения хорд. Митральное кольцо растянуто, створки смыкаются не полностью.
  • 3 степень (тяжелая) – створки утолщены до 9 мм и более. Они также сильно удлинены, некоторые хорды разорваны, митральное кольцо сильно расширено. Створки не смыкаются. Одновременно у таких пациентов часто обнаруживается расширение корня аорты.

Осложнения пролапса митрального клапана

У пациентов с ПМК могут развиться такие осложнения заболевания:

Отрыв сухожильных хорд – нитей, удерживающих створки. Приводит к резкому усилению пролапса и митральной регургитации.

Инфекционный эндокардит. Воспалительное поражение внутренней оболочки сердца, которая образует сердечные клапаны. У больных с ПМК риск этого заболевания повышен.

Цереброваскулярные осложнения. В сердце могут образоваться тромбы, которые попадают в сосуды головного мозга. В итоге у пациентов до 45 лет повышается риск инсульта и транзиторных ишемических атак.

Внезапная сердечная смерть. Редкое осложнение, которое развивается у 2% пациентов. Причиной смерти становится желудочковая тахиаритмия. Максимальный риск внезапной сердечной смерти наблюдается у пациентов с семейной формой пролапса и увеличенным интервалом Q-T на электрокардиограмме.

Диагностика пролапса митрального клапана

Эхокардиография – основной способ диагностики заболевания. УЗИ проводят в двухмерном режиме для визуализации камер сердца и его клапанов. Исследование с допплером позволяет оценить кровоток в сердце и крупных сосудах.

С помощью эхокардиографии можно оценить:

  • толщину и форму створок;
  • состояние хорд;
  • диаметр митрального кольца;
  • строение и функцию камер сердца (в первую очередь изменения затрагивают левые отделы – вначале предсердие, затем желудочек).

В Европе часто используют трехмерную эхокардиографию. Это исследование более точное. Оно помогает врачу определиться с тактикой лечения, а также оценить его эффективность.

Дополнительные исследования:

  • ЭКГ;
  • чреспищеводное УЗИ (при планировании хирургического лечения);
  • МРТ сердца (при недостаточной информативности ЭхоКГ);
  • катетеризация сердца (при необходимости измерения давления в легочной артерии).

Лечение пролапса митрального клапана

Сам по себе пролапс лечения не требует. Но эта сердечная аномалия – самая частая причина недостаточности митрального клапана (регургитации). При этом пороке сердца, если он умеренный или тяжелый, требуется хирургическая коррекция.

У большинства пациентов ПМК – доброкачественное заболевание с хорошим прогнозом. Вероятность, что потребуется хирургическое лечение, низкая. Оно необходимо только при прогрессировании митральной регургитации, которое может быть связано с:

  • удлинением и отрывом хорд;
  • расширением фиброзного кольца;
  • фибрилляцией предсердий.

Консервативное лечение включает модификацию образа жизни и прием препаратов. Эти мероприятия не способны восстановить клапан или хотя бы замедлить прогрессирование аномалии. Но они могут уменьшить риск некоторых осложнений и повысить качество жизни за счет устранения симптомов.

У некоторых больных возникает потребность в хирургическом лечении. Принимая решение, требуется операция или нет, в первую очередь учитывают выраженность митральной регургитации, наличие симптомов, связанных с нарушением гемодинамики, и состояние левого желудочка. Аргументы в пользу операции – дилатация желудочка и фракция выброса менее 60%. Учитывается также наличие сопутствующих клапанных пороков и легочной гипертензии. В большинстве случаев хирургическое лечение получают пациенты, у которых сформировались «молотящие» створки из-за отрыва сухожильных хорд.

Консервативная терапия

При выявлении пролабирования створок митрального клапана коррекция образа жизни обычно не требуется. Пациенты могут испытывать любые физические нагрузки.

Исключение тяжелых физических нагрузок и ограничение умеренных нагрузок рекомендовано в таких случаях:

  • аритмии;
  • дилатация левого желудочка;
  • удлинение интервала Q-T на кардиограмме;
  • обморочные состояния;
  • расширение корня аорты.

Бессимптомных пациентов со впервые выявленным ПМК обследуют повторно через 5 лет после установления диагноза. Если никаких проблем с сердцем нет, патология не прогрессирует, симптомы не появились, то дальнейшее наблюдение не требуется. Такие пациенты обычно не страдают от осложнений. Риск инсульта, эндокардита, клапанных пороков и сердечной недостаточности, а также продолжительность жизни у них такие же, как в среднем в популяции.

Пациенты, страдающие от симптомов и имеющие умеренную митральную регургитацию, обследуются ежегодно.

Тем, кто страдает от сердцебиения, одышки, панических атак рекомендуют отказаться от курения, алкоголя и кофе. Если симптомы не проходят, назначают бета-адреноблокаторы.

При наличии ортостатической недостаточности и низком артериальном давлении рекомендуют компрессионное белье, обильное питье и увеличение потребления соли. Если симптомы не проходят, назначают минералокортикоиды.

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) назначают пациентам с транзиторными ишемическими атаками. Это внезапное возникновение неврологической симптоматики – такой же, как при инсульте, но с её полным регрессом в течение суток. Антиагреганты уменьшают вероятность образования тромбов, поэтому снижают риск цереброваскулярных (со стороны сосудов мозга) осложнений.

Ацетилсалициловую кислоту также назначают:

  • Пациентам до 65 лет с фибрилляцией предсердий, если у них нет сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и митральной регургитации (при наличии перечисленных патологий требуются антикоагулянты).
  • Инсульт в анамнезе, если противопоказаны антикоагулянты.
  • Инсульт в анамнезе, если нет митральной регургитации, фибрилляции предсердий, тромбов в левом предсердии, длина створок митрального клапана не увеличена, а их толщина не превышает 4 мм.

Более эффективны для предотвращения инсульта антикоагулянты, но они повышают риск кровотечений. Эти препараты назначают таким пациентам:

  • Люди старше 65 лет с фибрилляцией предсердий, если у них выявляется повышенное артериальное давление, клапанная недостаточность или сердечная недостаточность.
  • Перенесшие инсульт, если у пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий, выявляются тромбы в левом предсердии или появляется митральная регургитация.
  • Перенесшие инсульт без перечисленных состояний, но с удлиненными или утолщенными (более 4 мм) створками митрального клапана.
  • Если транзиторные ишемические атаки продолжаются на фоне приема ацетилсалициловой кислоты.

Пациентам с транзиторными ишемическими атаками стоит избегать курения и использования оральных контрацептивов.

При постоянном приеме антикоагулянтов лечение проходит под контролем коагулограммы. Доза должна быть подобрана таким образом, чтобы она была достаточной для снижения риска образования тромбов, но не «разжижала» кровь слишком сильно, чтобы не было кровотечений. Ключевой показатель – МНО (международное нормализованное отношение). Он должен в пределах 2,0–3,0 на фоне антикоагулянтной терапии.

Хирургическое лечение

схема операции по устранению пролапса

Обычно хирургическое лечение предполагает реконструкцию митрального клапана, и очень редко – его протезирование.

Вмешательства могут проводиться на:

  • створках клапана;
  • хордах;
  • фиброзном кольце.

Основная проблема пациентов с пролапсом – удлинение и отрыв хорд, а также деформация створок. В ходе хирургического вмешательства врачи выполняют протезирование хорд, восстанавливают нормальную форму створок для их плотного смыкания.

Метаанализ с участием 1926 пациентов и периодом наблюдения до 6 лет показал, что более эффективной является операция по протезированию хорд. Она обеспечивает большую свободу от повторных вмешательств и лучшую функцию левого желудочка.

Дополнительно может потребоваться пластика фиброзного кольца клапана, так как оно часто расширяется и деформируется. В Европе врачи используют опорные кольца – их установка обеспечивает лучшие долговременные результаты по сравнению с шовной пластикой.

Малоинвазивное протезирование хорд

Neochord – первое устройство для имплантации искусственных хорд транскатетерным методом. Оно используется в медицине с 2012 года. С помощью этой методики пролечены уже тысячи пациентов.

Хотя методика транскатетерная, искусственные хорды устанавливают не через разрез на ноге, а через трансапикальный доступ – через верхушку сердца. Это значит, что операция всё же необходима, но она намного менее травматичная, чем хирургическое вмешательство на открытом сердце. Врачи делают разрез в пятом межреберье слева, и через миниторакотомию (небольшой разрез на груди) в условиях работающего сердца (без аппарата искусственного кровообращения), под контролем чреспищеводного УЗИ проводят имплантацию искусственной хорды. Врачи прокалывают сегмент створки клапана и вводят неохорду – нить из политетрафторэтилена. Её натягивают и фиксируют к верхушке левого желудочка. Степень натяжения контролируют по чреспищеводному УЗИ.

Главный недостаток метода – трансапикальный доступ. Если требуется установка нескольких хорд, то приходится многократно погружать устройство в толщу миокарда, что увеличивает риск кровотечений. Поэтому сегодня Neochord используется в основном при пролапсе задней створки, в идеале для установки только одной хорды, в крайнем случае – небольшого, но как можно меньшего количества искусственных хорд.

The Harpoon TSD-5 System (Edwards Lifescience, США) – ещё одна трансапикальная система, которая применяется при пролапсе задней створки. У неё есть преимущество перед Neochord: малый размер системы доставки и предварительно сформированный двойной узел для фиксации над поверхностью задней створки.

Устройство применяется недавно – оно одобрено только в 2017 году. Эффективность подтверждена исследованием TRACER. Устройство Harpoon использовали у 30 пациентов с тяжелой митральной недостаточностью и пролапсом задней створки. Из них у 28 человек был достигнут технический успех процедуры, и только в 2 случаях пришлось переходить к открытой операции по протезированию хорд.

По результатам процедуры:

  • сразу после имплантации хорды митральная регургитация отсутствовала или имела 1 степень у 90% пациентов, а ещё у 10% (у двух человек) снизилась до 2 степени;
  • через 6 месяцев отличные результаты (1 степень или отсутствие регургитации) сохранялись у 85% пациентов.

Как и в случае с системой Neochord, идеальным кандидатом на эту процедуру является пациент с моносегментарной (в пределах одного сегмента) митральной регургитацией с пролапсом задней створки. Желательно, чтобы расширение фиброзного кольца отсутствовало или было минимальным. В случае дилатации желудочка проведение малоинвазивной процедуры возможно, но риск рецидива пролапса повышается.

В отличие от хирургической пластики, край искусственной хорды крепят не к папиллярной мышце, а к эпикарду – внешней оболочке сердца. Возможно, это скажется на долгосрочных результатах. Пока что неизвестно, насколько долго сохраняются результаты малоинвазивного протезирования хорд по сравнению с открытой операцией, так как прооперировано слишком мало пациентов, и с момента внедрения системы Harpoon прошло слишком мало времени.

ChordArt (CoreMedic GmbH) – система, разработанная в Германии. Она является более совершенной по сравнению с предыдущими системами, так как обеспечивает лучшую фиксацию неохорды. Как и при открытом хирургическом вмешательстве, искусственная хорда фиксируется в папиллярной мышце. Процедура проводится под контролем УЗИ или КТ.

Пока что исследований, которые бы оценили эффективность системы ChordArt, не так много. Первым стало исследование CHAGALL, в котором искусственные хорды имплантировали 5 пациентам. Вмешательство проводили в условиях искусственного кровообращения. У всех больных был достигнут технический успех, и в 100% случаев результаты сохранялись через 12 месяцев.

В последние годы появляются устройства для доставки и фиксации искусственных хорд с использованием чрескожного, а не трансапикального доступа. То есть, операцию будут проводить через разрез на ноге, а не миниторакотомию. Это сделает лечение минимально травматичным и более безопасным.

Устройства, которые в настоящее время исследуются и вскоре станут доступными для клинического применения:

  • Valtech V-Chordal Transfemoral, Израиль;
  • Mitral Butterfly, Австрия;
  • ChoRe, Нидерланды;
  • CardioMech, Норвегия.

Протезирование митрального клапана

протезирование митрального клапана

При всех формах митральной недостаточности протезирование в Европе делают довольно редко. При пролапсе эту операцию проводят ещё реже.

Протезирование обеспечивает худшие отдаленные результаты (через 10 и 20 лет) по сравнению с восстановлением клапана, повышает риск тромбоэмболий и эндокардита. Она также обеспечивает худшую функцию левого желудочка, что влияет как на качество, так и на продолжительность жизни пациентов. Поэтому к этой операции прибегают только в крайних случаях, когда клапан необратимо поврежден и восстановлению не подлежит.

В митральную позицию устанавливают как механические, так и биологические протезы. Биопротезы более физиологичные. Они обеспечивают лучшую гемодинамику и не приводят к тромбозам. После их установки пациенты принимают антикоагулянты в течение 3 месяцев, но пожизненная терапия этими препаратами не требуется.

В то же время биопротезы имеют большой недостаток: со временем они деградируют. Срок службы таких искусственных клапанов не превышает 10-15 лет. Затем их приходится менять. Чтобы избежать повторных операций, биологические протезы врачи предпочитают устанавливать только пожилым пациентам с невысокой ожидаемой продолжительностью жизни.

Механические протезы более долговечны. Они служат до 30 лет. Их предпочитают ставить молодым пациентам с высокой ожидаемой продолжительностью жизни. После установки механических протезов нужна пожизненная антикоагулянтная терапия. Препараты принимают под контролем МНО, чтобы избежать тромбозов и кровотечений.

Малоинвазивное протезирование митрального клапана

Существует четыре типа малоинвазивных операций по имплантации митрального клапана, которые проводятся через сосуды на ноге. Они позволяют заменить операцию на открытом сердце. Но не все эти операции эффективны, поэтому лишь некоторые из них применяются в клинической практике, причем у строго отобранных пациентов.

Варианты малоинвазивного протезирования:

Имплантация в нативный клапан (transcatheter mitral valve implantation — TMVI). Применяется для пациентов, которым ранее не делали никаких операций. Первая операция TMVI проведена ещё в 2012 году. Несмотря на это, до сих пор ни один искусственный клапан не одобрен для коммерческого использования. Главным вопросом, сдерживающим широкое внедрение метода, остается безопасность процедур. Есть несколько клапанов, которые проходят доклинические и клинические исследования. Они сильно различаются по дизайну и способу фиксации. Пока что метод лечения относится к числу перспективных и отдаленные результаты малоинвазивной имплантации внутрь собственного клапана пациента пока что неизвестны.

Имплантация в кальцинированный клапан (valve-inmitral annulus calcification — ViMAC). В митральную позицию устанавливают искусственный клапан, изначально созданный для установки в аортальную позицию. Эта операция не слишком успешна, и проводится разве что в крайних случаях, когда другие варианты лечения невозможны, а отсутствие лечения опаснее самой операции. Технический успех процедуры достигается только в 40% случаев. Среди тех, кому установить искусственный клапан внутрь кальцинированного кольца всё же удалось, 30-дневная летальность достигает 35%.

Техника «клапан в кольцо» (valve-in-ring — ViR). Методика используется в клинической практике. В Европейских центрах такую операцию делают тем, кто ранее перенес аннулопластику – то есть, восстановление митрального клапана путем имплантации опорного кольца. Внутрь этого кольца ставят протез, и эта операция обеспечивает такие же результаты, как открытое повторное протезирование. По безопасности она примерно такая же: 30-дневная летальность пациентов достигает 10%. Зато вмешательство минимально травматичное, после него не приходится долго восстанавливаться.

Техника «клапан в клапан» (valve-in-valve — ViV). Самая успешная, и самая часто применяемая в Европе малоинвазивная имплантация митрального клапана. Если при открытой операции 30-дневная летальность пациентов составляет 12,6%, то при малоинвазивной она вдвое меньше – 6,2%. Технический успех процедуры достигается в 95% случаев.

Таким образом, малоинвазивное протезирование при пролапсе делают только тем, кто раньше уже перенес одну операцию. Повторное открытое хирургическое вмешательство на сердце сложнее для врача и опаснее для пациента. Поэтому в случае износа биопротеза врачи имплантируют новый клапан поверх старого через разрез на ноге. В основном этот вариант протезирования используют у пациентов с высоким хирургическим риском: тем, кому делать открытую операцию слишком рискованно из-за плохого состояния здоровья.

Профилактика и прогноз при пролапсе митрального клапана

Заболевание передается по наследству, от родителей к детям, поэтому предотвратить его невозможно.

Клиническое течение сердечной аномалии у разных людей существенно отличается. У некоторых пациентов болезнь минимально выражена, не нарушает гемодинамику, не прогрессирует в течение жизни и не влияет на её продолжительность. У других пациентов симптомы появляются уже в детском возрасте, развивается тяжелая митральная регургитация и тяжелые аритмии с риском внезапной сердечной смерти.

Для большинства пациентов прогноз благоприятный. С высокой вероятностью эта аномалия никак себя не проявит в течение жизни.

Факторы благоприятного прогноза:

  • отсутствует или минимально выражена митральная регургитация (ключевой прогностический фактор);
  • толщина створок менее 5 мм;
  • сохранена функция левого желудочка.

Факторы неблагоприятного прогноза:

  • умеренная или тяжелая митральная регургитация;
  • толщина створок более 5 мм;
  • нарушена функция левого желудочка (фракция выброса менее 50%).

Последние исследования показывают, что толщина створок минимально влияет на прогноз. Зато его ухудшают другие факторы: «молотящая створка» (из-за отрыва хорд), возраст старше 50 лет и дилатация левого предсердия.

При лечении повреждений задней створки прогноз лучше по сравнению с повреждением передней. Операции по реконструкции клапана обеспечивают лучшие долговременные результаты. После коррекции передней створки существует достаточно высокий риск, что в будущем потребуется дополнительная операция по восстановлению задней створки.

Статья подготовлена по материалам:

Пролапс митрального клапана, клинические рекомендации Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2016

Mitral valve: repair/clips/cinching/chordae, EuroIntervention, 2017

Systematic review and meta-analysis of chordal replacement versus leaflet resection for posterior mitral leaflet prolapse, J Thorac Cardiovasc Surg, 2018