Данные вскрытия показывают особенности повреждение легких от COVID-19

Covid-19  продолжает приносить сюрпризы. Новое международное исследование раскрыло новый феномен, который можно назвать очень неожиданным в развитии легочной патологии под воздействием вируса SARS-CoV-2.

Это действительно удивительное открытие, описанное как «неожиданное», было сделано группой патологов и пульмонологов Германии (Ганновер), Бельгии (UZ Лювен), Швейцарии (Базель) и Америки (Бостон) и опубликовано в американском медицинском еженедельнике Новой Англии.

Из исследования вскрытия видно, что легкие пациентов с Covid-19 создают новые кровеносные сосуды на ранней стадии заболевания, процесс, который, возможно, усиливается с продолжительностью пребывания в стационаре. Это в определенной мере может дать специалистам потенциальные подсказки относительно того, как вирус повреждает кровеносные сосуды и почему он может быть гораздо более смертельным, чем грипп.

Методы и основные результаты исследования

Исследование, в котором участвовали семь легких от пациентов, умерших от подтвержденного COVID-19, и семь легких, полученных от умерших в 2009 году пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), вторичным к гриппу H1N1, выявило три особенности COVID- 19:

• значительный рост новых сосудов по механизму, который они называют инвагинальным ангиогенезом;
• распространенный сосудистый тромбоз с микроангиопатией и окклюзией альвеолярных капилляров;
• тяжелое повреждение эндотелия, связанное с внутриклеточным вирусом SARS-CoV-2 и нарушением мембран эндотелиальных клеток.

Все легкие были проанализированы с использованием:

• микрокомпьютерной томографии;
• семицветного иммуногистохимического анализа;
• просвечивающей и сканирующей электронной микроскопии;
• коррозионного литья;
• прямого мультиплексного измерения экспрессии генов.

Выраженность аномального роста кровеносных сосудов

Тканевая гипоксия, вероятно, была общей чертой в легких обеих групп пациентов, но ученые полагают, что большая выраженность эндотелиалита и тромбоза в легких у пациентов с COVID-19 определяет большую частоту прорастания и наблюдаемого инвагинального ангиогенеза».

Хотя легкие от больных гриппом также показали диффузное альвеолярное повреждение, авторы отметили, что в легких COVID-19 было в 9 раз больше сегментов, закупоренных микротромбами.

А наблюдаемый уровень ангиогенеза был неожиданным и примерно в 2,7 раза выше, чем в легких у пациентов с гриппом.

 «Я думаю, что основная идея здесь заключается в том, что это респираторный вирус, вызывающий сосудистое заболевание, а повреждение кровеносных сосудов объясняет многие случаи системной недостаточности и смерти органов, которые мы наблюдали у этих пациентов», — сказал руководитель исследования, торакальный хирург Стивен Дж. Ментцер, доктор медицины из Гарвардской медицинской школы в Бостоне.

Он был осторожен в своих предположениях того, как эти результаты могут определить текущее лечение.

Значение воспаления внутренней оболочки сосудов

Еще один интересный урок, который можно извлечь из этого исследования, заключается в том, что при Covid-19 наблюдается серьезное повреждение клеток, выстилающих внутреннюю стенку кровеносных сосудов (эндотелий)  и находятся в прямом контакте с кровью.

Нормальные эндотелиальные клетки обеспечивают скользкую поверхность, которая предотвращает свертывание крови, объясняют авторы исследования. И очень много эндотелиальных клеток несет на своей поверхности рецептор ACE2, который служит точкой входа в клетку для коронавируса SARS-CoV-2.

В отличие от пациентов с гриппом, у пациентов с Covid-19 были отмечены значительные изменения в эндотелиальных клетках, что указывает на центральную роль этих клеток при заболевании. В образцах от пациентов Covid-19 эндотелиальные клетки, обычно плотно соединенные друг с другом, представляли собой рыхлую массу, в которой и задерживались клетки крови, образуя тромбы.

Это исследование подчеркивает важность проведения вскрытий, чтобы лучше понять механизмы этого нового заболевания.

Новость подготовлена по материалам:

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432?query=featured_home

https://www.medscape.com/viewarticle/931141