Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Механизм, который управляет ростом клеток лейкоза, был открыт исследователями из Университета Сассекса, которые считают, что их результаты могут помочь в разработке новых стратегий лечения рака.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — это рак крови с очень агрессивным течением. Ежегодно только в Великобритании регистрируется около 3000 новых случаев этого заболевания.

При этом, несмотря на значительное улучшение выживаемости пациентов за последние 50 лет, прогноз при этом заболевании остается плохим для многих подгрупп как взрослых, так и детей, которые страдают от этой болезни.

Имеющиеся в наличии современной медицины химиотерапевтические препараты обладают высокой токсичностью. При этом их применение не способно обеспечить длительной и стойкой ремиссии. Это создает острую необходимость в разработке методов лечения с лучшей переносимостью и более точной направленностью, которые будут обладать достаточной эффективностью для обеспечения полной и стойкой ремиссии.

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

В чем суть нового открытия ученых из Сассекса

Онкологи в Европе давно знают, что лейкозные клетки имеют повышенный уровень белка, называемого β-катенин. который может стимулировать малигнизацию (озлокачествление) клетки.

Как только этот белок попадает в ядро, где содержится ДНК, он путем взаимодействия с внутриядерными киназами способствует активации генов, важных для развития лейкоза. Активность β-катенина сильно зависит от взаимодействий, в которые он вступает с другими белками-ферментами в клетке. До настоящего времени процесс перемещения β-катенина в ядро из цитоплазмы в ​​лейкозных клетках крови был плохо изучен.

Но исследователи из Университета Сассекса, при финансовой поддержке Фонда лейкемии Кей Кендалл (KKLF) и компании Bloodwise, обнаружили белок-фермент, который способствует этому процессу и, следовательно, помогает клеткам лейкоза расти. Их результаты могут привести к разработке новых терапевтических стратегий для лечения ОМЛ.

В статье, опубликованной в журнале Haematologica, доктор Рис Морган, эксперт в области биомедицины, заметил, что белок LEF-1 может активно контролировать уровень β-катенина в ядре клеток миелолейкоза. Это первое исследование, которое выявило, что такой механизм активен в лейкозных клетках, а также первое, которое выявило партнеров по взаимодействию β-катенина в клетках крови.

Доктор Рис Морган сказал: «Хотя ученые давно знают о роли β-катенина в прогрессировании рака, лекарства, непосредственно нацеленные на этот белок или его внутриклеточных партнеров, до сих пор не используются в клинической практике. Исходя из результатов наших исследований, мы предположили, что фармакологическое управление перемещения β-катенина в ядро через белка-партнера, такого как обнаруженный в исследовании LEF-1, может стать вполне жизнеспособной стратегией лечения лейкозов».

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Перспективы нового открытия

Исследование ученых из Великобритании пока находится на очень ранней стадии, и управление активностью β-катенина не станет, увы, решением для всех случаев и подтипов лейкозов.

Тем не менее, накопленные на сегодняшний данные свидетельствуют о том, что примерно в 60-80% случаев острого миелоидного лейкоза отмечается повышенный уровень β-катенина в ядрах опухолевых клеток. Это полностью оправдывает дальнейшие исследования в этом направлении и открывает перспективы для разработки таргетной терапии, эффективной в достаточно большом количестве случаев.

До настоящего времени единственным по-настоящему эффективным методом лечения онкологических заболеваний крови остается трансплантация стволовых клеток костного мозга. Но это сложный и дорогостоящий метод, который может быть использован только в клиниках высокого уровня с серьезным оснащением.

Доктор Морган и его команда в настоящее время работают над дальнейшим пониманием биологической значимости многих новых взаимодействующих с β-катенином белков, обнаруженных в исследовании. И они верят в то, что какой-то из этих белков-ферментов окажется полезным для ингибирования проникновения β-катенина в ядро клетки и, соответственно, для подавления его действия при лейкозе. Обнаружив больше таких белков, ученые рассчитывают получить ключ к управлению малигнизацией клеток при лейкозе, а значит и лекарство от этой болезни.

Возможно вас заинтересует
Глиобластома на снимке
Исследование показало, что темозоломид при глиобластоме более эффективен, если пациенты принимают его утром. Медиана выживаемости увеличивается в среднем на 3,5 месяца.
Капельница
Новое открытие сделает химиотерапию более эффективной. Ученые ожидают, что использование ингибиторов ATR поможет избежать рецидива рака после лечения.
Бактерии
Результаты исследования Научного института Вейцмана: антигены бактерий, которые представлены на опухолевых клетках, помогут иммунитету уничтожить злокачественную опухоль.
Рак желчных протоков
Заболеваемость и смертность от рака желчевыводящих путей в России и в мире постепенно увеличивается. За 17 лет эти показатели повысились на 76% и 65% соответственно.  
Множественная миелома
Доказаны преимущества CAR-Т клеточной терапии перед стандартными методами лечения множественной миеломы: длительность ремиссии увеличилась втрое.