Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Механизм, который управляет ростом клеток лейкоза, был открыт исследователями из Университета Сассекса, которые считают, что их результаты могут помочь в разработке новых стратегий лечения рака.

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — это рак крови с очень агрессивным течением. Ежегодно только в Великобритании регистрируется около 3000 новых случаев этого заболевания.

При этом, несмотря на значительное улучшение выживаемости пациентов за последние 50 лет, прогноз при этом заболевании остается плохим для многих подгрупп как взрослых, так и детей, которые страдают от этой болезни.

Имеющиеся в наличии современной медицины химиотерапевтические препараты обладают высокой токсичностью. При этом их применение не способно обеспечить длительной и стойкой ремиссии. Это создает острую необходимость в разработке методов лечения с лучшей переносимостью и более точной направленностью, которые будут обладать достаточной эффективностью для обеспечения полной и стойкой ремиссии.

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

В чем суть нового открытия ученых из Сассекса

Онкологи в Европе давно знают, что лейкозные клетки имеют повышенный уровень белка, называемого β-катенин. который может стимулировать малигнизацию (озлокачествление) клетки.

Как только этот белок попадает в ядро, где содержится ДНК, он путем взаимодействия с внутриядерными киназами способствует активации генов, важных для развития лейкоза. Активность β-катенина сильно зависит от взаимодействий, в которые он вступает с другими белками-ферментами в клетке. До настоящего времени процесс перемещения β-катенина в ядро из цитоплазмы в ​​лейкозных клетках крови был плохо изучен.

Но исследователи из Университета Сассекса, при финансовой поддержке Фонда лейкемии Кей Кендалл (KKLF) и компании Bloodwise, обнаружили белок-фермент, который способствует этому процессу и, следовательно, помогает клеткам лейкоза расти. Их результаты могут привести к разработке новых терапевтических стратегий для лечения ОМЛ.

В статье, опубликованной в журнале Haematologica, доктор Рис Морган, эксперт в области биомедицины, заметил, что белок LEF-1 может активно контролировать уровень β-катенина в ядре клеток миелолейкоза. Это первое исследование, которое выявило, что такой механизм активен в лейкозных клетках, а также первое, которое выявило партнеров по взаимодействию β-катенина в клетках крови.

Доктор Рис Морган сказал: «Хотя ученые давно знают о роли β-катенина в прогрессировании рака, лекарства, непосредственно нацеленные на этот белок или его внутриклеточных партнеров, до сих пор не используются в клинической практике. Исходя из результатов наших исследований, мы предположили, что фармакологическое управление перемещения β-катенина в ядро через белка-партнера, такого как обнаруженный в исследовании LEF-1, может стать вполне жизнеспособной стратегией лечения лейкозов».

Обнаружен механизм роста лейкозных клеток: это может стать основой для новых методов лечения рака крови

Перспективы нового открытия

Исследование ученых из Великобритании пока находится на очень ранней стадии, и управление активностью β-катенина не станет, увы, решением для всех случаев и подтипов лейкозов.

Тем не менее, накопленные на сегодняшний данные свидетельствуют о том, что примерно в 60-80% случаев острого миелоидного лейкоза отмечается повышенный уровень β-катенина в ядрах опухолевых клеток. Это полностью оправдывает дальнейшие исследования в этом направлении и открывает перспективы для разработки таргетной терапии, эффективной в достаточно большом количестве случаев.

До настоящего времени единственным по-настоящему эффективным методом лечения онкологических заболеваний крови остается трансплантация стволовых клеток костного мозга. Но это сложный и дорогостоящий метод, который может быть использован только в клиниках высокого уровня с серьезным оснащением.

Доктор Морган и его команда в настоящее время работают над дальнейшим пониманием биологической значимости многих новых взаимодействующих с β-катенином белков, обнаруженных в исследовании. И они верят в то, что какой-то из этих белков-ферментов окажется полезным для ингибирования проникновения β-катенина в ядро клетки и, соответственно, для подавления его действия при лейкозе. Обнаружив больше таких белков, ученые рассчитывают получить ключ к управлению малигнизацией клеток при лейкозе, а значит и лекарство от этой болезни.

Возможно вас заинтересует
Европейское сообщество онкологов одобрило Олапариб (Lynparza®) для лечения рака яичников: ожидается снижение смертности на 70%
Европейское Сообщество Медицинской Онкологии (ESMO) в своем заявлении от 11 марта 2019 г. одобрило Ингибитор PARP Olaparib (Lynparza®) в новой схеме использования. Этот препарат теперь рекомендуется в качестве поддерживающей монотерапии у взрослых...
8 видов рака, которые лучше всего поддаются лечению
Количество раковых заболеваний увеличивается во всем мире с каждым годом. Во Франции в течение своей жизни с проблемой онкологии сталкивается половина мужчин и треть женщин. Тем не менее, уровень смертности остается стабильным. И это серьезное...
Новый метод иммунотерапии рака разработан в Голландии
Иммунные клетки убивают раковые клетки, поглощая их. В свою очередь, клетки злокачественных опухолей, чтобы избежать этого, выработали особый механизм маскировки от иммунной системы. Они посылают лимфоцитам особые сигналы, которые современные...
Клеткам рака молочной железы для метастазирования нужна пировиноградная кислота
Большинство пациентов, которые умирают от рака молочной железы, умирают от метастазирования — процесса, посредством которого раковые клетки распространяются на другие органы тела.  Раковые клетки способны мигрировать с током крови или лимфы, попадая...
Комбинация двух иммунопрепаратов эффективно борется с колоректальным раком на последних стадиях
Исследование, проведенное американскими онкологами, показало, что иммунотерапия, комбинирующая дурвальмаб (анти-PD-L1 ингибитор) и тремелимумаб (анти-CTLA-4 ингибитор), улучшает общую выживаемость у пациентов с метастатическим колоректальным раком....