Расшифровка кода рецидивирующего рака мозга станет ключом к его лечению

Расшифровка кода рецидивирующего рака мозга станет ключом к его лечению

Злокачественные опухоли головного мозга очень трудно лечить. Поэтому онкологи постоянно ищут  новые пути воздействия на атипичные клетки с целью их разрушения или остановки развития.

Одним из таких новых путей может стать компьютерной технология, называемая одноклеточной транскриптомикой. Она позволяет устанавливать точные генетические факторы для конкретной опухоли и затем блокировать молекулярные механизмы жизнедеятельности атипичных клеток, основанные на этих факторах.

Блокировка таких молекулярных механизмов на модели медуллобластомы у мышей смогла остановить развитие опухоли. При этом блокировка осуществлялась уже существующими препаратами, используемыми в настоящее время для лечения других форм онкологии.

лечение медуллобластомы в европе

Важность и суть нового открытия

Одна из наиболее распространенных форм рака мозга у детей — медуллобластома. Эта опухоль также показывает и наибольший коэффициент выживаемости при раннем обнаружении. Но к сожалению, у части пациентов медуллобоастома рецидивирует. А рецидивная форма трудно поддается лечению, отличается крайне агрессивным течением и показывает очень низкий процент годичной выживаемости.

Исследователи из Медицинского центра детской больницы Цинциннати в США использовали новую компьютерную технологию, называемую одноклеточной транскриптомикой, которая анализирует тысячи отдельных клеток одновременно, для картирования  молекулярных каскадов, управляющих ростом медуллобластомы. В исследовании, опубликованном 29 августа журналом «Cancer Cell» , ученые сообщают, что в итоге они обнаружили новые стратегии лечения, которые могут помочь пациентам бороться с рецидивом медуллобластомы.

Ученые использовали прямые генетические манипуляции для блокирования генетических и молекулярных каскадов, которые они обнаружили в клетках медуллобластомы. Генетически-молекулярный блок остановил рост рака и предотвратил рецидив у мышей.

Ричард Лу, старший исследователь и научный директор Центра опухолей головного мозга в Цинциннати сказал: «Медуллобластома обусловлена ​​различными типами клеток и молекулярных путей, которые не всегда хорошо поняты. Но после определения молекулярных триггеров и потенциальных клеток инициации рецидива опухоли, мы определили, что существуют низкомолекулярные ингибиторы, которые могут нацеливаться на пути онкогенного каскада, вызывающие рецидив».

лечение медуллобластомы в европе

Потенциал клинического применения

Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования, прежде чем клинические испытания могут быть предложены для пациентов, текущее исследование указывает на несколько молекулярных мишеней, которые отвечают на комбинированное лечение с существующими лекарственными средствами.

Одной из целей лечения, предложенной в исследовании, стал молекулярный путь HIPPO-YAP/TAZ, на который можно воздействовать с помощью препарата Verteporfin (Visudyne®),  уже одобренного FDA лекарственного средства, уже используемого для лечения рака

Этот путь обычно отвечает за помощь программам контроля, которые включают и выключают рост клеток, чтобы обеспечить точную форму и размер тканей и органов организма. При SHH-медуллобластоме путь становится сверхактивным. Это побуждает клетки быстро разрастаться и выходить из-под контроля вблизи нижней центральной задней части мозга, которая в основном контролирует баланс и координацию.

В других случаях потенциальной мишенью становтся молекулярный механизм киназы MYCN/AURORA (Aurora kinase), который важен для регуляции точной клеточной структуры. При медуллобластоме этот механизм активизируется и нарушает образование клеток, которые в противном случае были бы структурированы и функционировали бы нормально. Вместо этого клетки превращаются в раковые.

Также ученые работают над пролекарством, которое нацелено на еще один молекулярный каскад, связанный с OLIG2, белком-регулятором развития олигодендроцитов и моторных нейронах ЦНС. Пролекарство представляет собой неактивное биологическое соединение, которое превращается в активное лекарство только тогда, когда достигнет соответствующей части тела.

Молекулярное тестирование показывает, что OLIG2 часто повышен на ранней стадии медуллобластомы.

Возможно вас заинтересует
Rucaparib — первый ингибитор PARP одобрен для лечения рака предстательной железы
Совершенно новый подход к лечению рака предстательной железы теперь доступен для клинического применения, благодаря утверждению первого ингибитора PARP для пациентов с этим заболеванием.
Атезолизумаб + Бевацизумаб при гепатоцеллюлярной карциноме дает лучшие результаты выживаемости
У пациентов с неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК), включенных в исследование IMbrave150, комбинация атезолизумаба и бевацизумаба была связана с лучшими показателями выживаемости без прогрессирования заболевания (PFS) и общей...
Антигистаминные препараты могут помочь пациентам со злокачественной меланомой
Новое исследование ученых из Лундского университета в Швеции показывает, что лоратадин и дезлоратадин могут улучшать выживаемость у пациентов, страдающих злокачественной меланомой. Это исследование было недавно опубликовано в исследовательском...
Комбинация из трех иммунопрепаратов может привести к ремиссии при глиобластоме
Комбинация иммунотерапевтических агентов, которая стимулирует иммунные реакции в отношении злокачественных опухолей, приводит к длительной ремиссии у мышей со смертельным типом рака головного мозга, называемым глиобластомой. Это открытие может...
Эффективность Sacituzumab govitecan при метастатическом тройном негативном раке груди подтверждена в исследовании IMMU-132-01
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило ускоренное одобрение Сакитузумаба говитекану (Trodelvy®, Immunomedics) для лечения метастатического тройного негативного рака молочной железы (...