Аритмия – это обширная группа заболеваний, связанная с нарушением сердечного ритма. Большинство этих заболеваний, требующих лечения, связаны с нарушением образования или проведения электрического импульса, который заставляет мышечные волокна миокарда сокращаться. Тяжелые аритмии нарушают гемодинамику, ухудшают кровообращение в головном мозге, провоцируют образование внутрисердечных тромбов и могут стать причиной внезапной сердечной смерти.
Причины аритмии
По происхождению аритмии бывают функциональными и органическими. Функциональные связаны с изменением функции проводящей системы, без её разрушения. Органические обусловлены физическим повреждением проводящей системы. Эта форма менее благоприятная, так как методов, позволяющих восстановить разрушенные участки проводящей системы сердца, не существует. Такая аритмия является необратимой, поэтому нормальный ритм может быть восстановлен только путем имплантации электрокардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Функциональные причины:
- психогенные причины (стресс, депрессия, тревога и т.д.);
- рефлекторные причины (например, раздражение каротидного синуса);
- нарушение нервной регуляции сердца (изменение тонуса блуждающего нерва);
- интоксикации;
- прием препаратов;
- электролитные нарушения;
- повышенная или пониженная продукция гормонов (например, катехоламинов или тиреоидных гормонов).
При аритмии органического происхождения происходит разрушение участков проводящей системы сердца. Реже ситуация обратная: появляются дополнительные пути проведения импульсов или дополнительные водители ритма.
Возможные причины разрушения участков проводящей системы сердца:
- ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
- травмы, нанесенные во время хирургического вмешательства или транскатетерной процедуры;
- врожденные пороки сердца;
- миокардит;
- болезни накопления;
- опухоли.
Некоторые аритмии являются врожденными. Люди рождаются с дополнительными путями проведения импульсов. Иногда существующие пути разделяются на два пучка. В сердце также могут присутствовать дополнительные водители ритма, но обычно они не функционируют, так как подавляются основным генератором импульсов – синусовым узлом.
Классификация аритмии
Болезни делят на три группы:
- Связанные с нарушением автоматизма (образования импульса).
- Обусловленные нарушением проводимости.
- Комбинированные аритмии.
Нарушения автоматизма
Чтобы понять суть изложенной ниже классификации, стоит сказать несколько слов о том, чем обеспечивается сердечный автоматизм. В нём есть четыре структуры, которые могут генерировать импульсы. Их называют пейсмейкерами или водителями ритма. У них есть четкая иерархия: чем выше пейсмейкер, тем он главнее. Пока он работает, все остальные «спят». Только если по каким-то причинам основной водитель ритма не может работать, включается следующий, расположенный ниже. Но каждый нижележащий водитель ритма работает менее эффективно: он обеспечивает меньшую частоту сердечных сокращений.
Первым водителем ритма считается синусовый узел, который располагается в правом предсердии. Именно он является основным в норме. Все прочие ритмы, которые исходят из других структур, считаются эктопическими.
Нарушения автоматизма делятся на три группы:
- Нарушенный автоматизм синусового узла.
- Аритмии с преобладанием ритма из эктопических центров.
- Эктопические ритмы, связанные с повторным входом волны возбуждения.
Первая группа связана с нарушением функции основного водителя ритма – синусового узла. В неё входят четыре типа аритмий:
1. Синусовая тахикардия. Это когда водитель ритма генерирует импульсы слишком часто. Сердце сокращается с частотой более 100 ударов в минуту. Как правило, пульс в состоянии покоя не превышает 150 ударов в минуту. Обычно синусовая тахикардия не опасна. Она чаще встречается у женщин. Основные причины – плохая переносимость физических нагрузок (нетренированность) и низкий тонус блуждающего нерва. Встречаемость в популяции этого типа заболевания – 5-10%.
2. Синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту. Брадикардия – не всегда патология. Её часто наблюдают у спортсменов. У них сердце хорошо работает, поэтому ему не нужно часто сокращаться, чтобы обеспечить эффективное кровоснабжение органов и тканей. Часто синусовая брадикардия наблюдается у молодых людей из-за высокого тонуса блуждающего нерва. Встречаемость этого типа заболевания в популяции составляет 7-12%.
3. Синусовая аритмия. Самое частое, но не опасное нарушение ритма. Это когда интервалы между сокращениями сердца становятся неравномерными. То есть, частота пульса может быть нормальной, но он становится неритмичным. Как правило, эта патология связана с дыханием. Период расслабления сердца минимальный во время вдоха и увеличивается во время выдоха. Любое учащение сердечного ритма, например, связанное с физической, эмоциональной или лекарственной физической нагрузкой, устраняет синусовую аритмию или делает её менее заметной. Изредка это состояние не связано с дыханием. Причинами могут быть передозировка сердечных гликозидов, нарушение иннервации сердца, дисметаболические процессы, механическое влияние на сердце (например, травма грудной клетки). Распространённость этого нарушения сердечного ритма в популяции – более 30%.
4. Синдром слабости синусового узла. Это когда основной водитель ритма не может генерировать импульсы в необходимом количестве. В результате частота сердечных сокращений значительно уменьшается. В тяжелых случаях это приводит к нарушению гемодинамики и появлению симптомов: головокружения, одышки, слабости. Это опасная, но редкая форма синусовой аритмии. Она встречается преимущественно у пожилых людей. Распространенность в популяции – 0,1%.
Вторая группа нарушений автоматизма связана с включением эктопических ритмов. Мы уже говорили о том, что в сердце есть четыре водителя ритма. От первого к последнему частота импульсов уменьшается. Но если «верхний» водитель ритма начинает давать слишком редкие импульсы, а нижележащий может генерировать их быстрее, именно он становится основным. Например, синусовый узел у человека в норме дает 70 импульсов в минуту. Нижерасположенный атриовентрикулярный узел может обеспечить 50 импульсов в минуту. Это значит, что если синусовый узел ослабеет настолько, что частота сердечных сокращений уменьшится до 45 ударов в минуту, включится атриовентрикулярный узел, потому что он может работать быстрее.
Ко второй группе нарушений автоматизма относятся три типа аритмий:
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы. Это когда синусовый узел ослабевает или развивается блокада, не пропускающая импульсы. В результате включается расположенный ниже водитель ритма. Работает он медленно – частота сердечных сокращений не превышает 60 в минуту.
2. Ускоренные эктопические ритмы. Расположенный ниже пейсмейкер начинает работать очень быстро, поэтому подавляет синусовый узел. Частота сердечных сокращений превышает 60 в минуту. Если она достигает 90 в минуту, констатируют непароксизмальную тахикардию.
3. Миграция водителя ритма. Это когда синусовый узел уже работает плохо, но ещё не настолько, чтобы нижележащий пейсмейкер стал основным. Импульс идет то из одного узла, то из другого. Подобные ситуации возникают, когда оба водителя ритма генерируют импульсы с примерно равной частотой.
Третья группа нарушений автоматизма связана с циркуляцией возбуждения в определенных участках миокарда. Импульс идет не только вниз, но и возвращается обратно. К этой группе относятся как безобидные, не влияющие на гемодинамику и не требующие лечения патологии, так и тяжелые нарушения ритма, требующие неотложной помощи, а при её отсутствии – приводящие к летальному исходу.
1. Экстрасистолия. Обычно не опасная форма аритмии. С помощью ЭКГ выявляется у 0,5% молодых здоровых людей и 5% пожилых людей. Если же провести суточное мониторирование, то экстрасистолы будут зафиксированы у каждого третьего молодого человека и 90% пожилых людей. Экстрасистолы – это внеочередные сердечные сокращения. Они считаются редкими при количестве менее 5 в минуту. После такого внеочередного сокращения сердце «разряжается», поэтому до следующего сокращения проходит больше времени, чем обычно. Это явление называется компенсаторной паузой. Пациенты ощущают его как замирание сердца.
2. Пароксизмальная тахикардия. Это внезапный приступ учащения пульса до 130-240 ударов в минуту. В зависимости от того, откуда идут импульсы, пароксизмальная тахикардия может быть наджелудочковой и желудочковой. Обычно наджелудочковая связана с повышением активности симпатической нервной системы, то есть, является функциональной. Желудочковая является результатом повреждения миокарда. Приступ внезапно начинается и заканчивается, он может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток. Он не опасен и не влияет на гемодинамику. Это состояние представляет угрозу только для больных с ишемической болезнью сердца. При увеличении частоты сердечных сокращений увеличивается потребность миокарда в кислороде, а если питающие сердце сосуды закупорены атеросклеротическими бляшками, то эти потребности не могут быть полностью удовлетворены. Результатом становится стенокардия – давящие боли в груди.
3. Трепетание предсердий. Это быстрое сокращение предсердий – с частотой 250-400 в минуту. Одновременно происходит увеличение частоты сокращений желудочков – до 150 в минуту. Это состояние опасно тем, что в предсердиях могут образоваться тромбы. В дальнейшем они могут быть источником тромбоэмболических осложнений, в том числе ишемического инсульта. Риск образования тромбов высокий, если приступ продолжается более 2 суток.
4. Фибрилляция предсердий. Одно из самых частых нарушений сердечного ритма. Встречается в 20 раз чаще, чем трепетание. Это хаотичная сократительная активность предсердий, которую даже невозможно назвать полноценными сокращениями. Частота этих движений достигает 700 в минуту. Непосредственно сама мерцательная аритмия на гемодинамику почти не влияет, так как кровообращение обеспечивается желудочками, а они продолжают сокращаться в нормальном ритме. Но всё же фибрилляция предсердий опасна. Она является причиной 20% ишемических инсультов из-за образования тромбов.
5. Фибрилляция и трепетание желудочков. Трепетание – это ритмичные сокращения желудочков с частотой до 250 в минуту. Обычно оно переходит в фибрилляцию. При этой аритмии частота сердечных сокращений составляет около 400 в минуту. Они становятся хаотичными, и больше не могут обеспечивать эффективной гемодинамики. Без немедленной помощи (дефибрилляции) наступает летальный исход. Фибрилляция желудочков становится причиной 80% случаев внезапной сердечной смерти.
Нарушения проводимости
К нарушениям проводимости относят четыре типа блокад сердца, асистолия и синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
1. Синоатриальная блокада. Это когда импульс, который образуется в синусовом узле, блокируется буквально на выходе. Блокада не обязательно полная. Проведение импульса может быть замедлено. В этом случае частота сердечных сокращений уменьшается незначительно, это не сказывается на гемодинамике. При синоатриальной блокаде 2 степени часть импульсов не доходит до предсердий, а при блокаде 3 степени (полной блокаде) ни один импульс не достигает предсердий. Фактически в этом случае происходит остановка деятельности синусового узла, и функцию водителя ритма берет на себя пейсмейкер следующего уровня.
2. Межпредсердная блокада. Настолько безобидная, что даже не включена в Международную классификацию болезней и, по сути, не считается заболеванием. Импульс не проходит из правого предсердия в левое по пучку Бахмана или проходит, но очень медленно. Ничего страшного даже при полной блокаде не происходит. В этом случае импульс идет от правого предсердия вниз, к атриовентрикулярному узлу, а затем волна возбуждения поднимается вверх к левому предсердию. Оно всё равно сокращается, но немного позже. Хотя сама по себе межпредсердная блокада не нарушает гемодинамику и не требует лечения, она является фактором риска фибрилляции предсердий, повышая вероятность возникновения этой аритмии в 2 раза.
3. Атриовентрикулярная (АВ) блокада. Нарушение проведения импульсов из предсердий в желудочки. В начальной стадии заболевания они проходят медленнее, чем обычно. Затем часть импульсов не доходит вообще. На последней стадии развивается полная блокада – импульсы вообще не доходят до желудочков. В результате предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме. Атриовентрикулярная блокада тяжелой степени становится причиной синдрома Морганьи-Стокса-Адамса. Периодически сердечный ритм замедляется настолько, что человек теряет сознание от недостатка кровоснабжения мозга. Каждый такой приступ может завершиться летальным исходом или тяжелыми неврологическими последствиями в результате необратимого повреждения мозга.
4. Внутрижелудочковая блокада (пучка Гиса). Нарушение распространения импульса по желудочкам. По сравнению с АВ-блокадой она не настолько опасна. Даже если все три ветви пучка Гиса заблокированы, импульсы всё равно будут распространяться по обходным путям, но медленнее, чем обычно. В результате желудочки могут сокращаться не так часто, иногда – недостаточно синхронно. Однако к тяжелым расстройствам гемодинамики это не приводит, поэтому больным с блокадой пучка Гиса редко имплантируют кардиостимуляторы.
5. Асистолия желудочков. Остановка сердца. Обычно – необратимая, приводящая к смерти. Изредка сердечную деятельность удается восстановить. Например, это возможно в случае утопления. Сердечно-легочная реанимация помогает запустить сердце. Но чаще асистолия – исход тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Восстановить сердечную деятельность редко удается даже при своевременно оказанной специализированной помощи.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков. К ним относятся две патологии: синдром WPW и синдром укороченного интервала PQ.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – врожденная патология. У пациента в сердце присутствует дополнительный пучок проведения импульсов от предсердий к желудочкам – пучок Кента. По нему импульс проходит без задержки, в отличие от атриовентрикулярного узла. В результате предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно. Это снижает эффективность насосной функции сердца. Хотя большую часть времени у человека нет никаких симптомов, периодически он страдает от приступов тахикардии. Риск внезапной сердечной смерти в течение жизни составляет 4%.
Синдром укороченного интервала PQ. Редкое наследственное заболевание, впервые описанное только в 2000 году. У пациентов повышен риск фибрилляции желудочков. Лечение обычно не требуется. При частых рецидивах желудочковых тахикардий или пережившим остановку сердца имплантируют кардиовертер-дефибриллятор для снижения риска внезапной сердечной смерти.
Комбинированные аритмии
К комбинированным относят три типа:
1. Парасистолия. Появление в сердце дополнительного водителя ритма, который работает параллельно. Проявляется периодическими внеочередными сокращениями миокарда. Парасистолия не нарушает гемодинамику и не требует лечения.
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. Фактически, это вариант парасистолии, которую также называют парасистолической тахикардией. Дополнительный водитель ритма не блокируется основным. Он посылает большое количество импульсов, увеличивая частоту сердечных сокращений.
3. Атриовентрикулярные диссоциации. Сам термин означает, что предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. К этой группе аритмий относятся только те, которые не связаны с полной АВ-блокадой – она тоже вызывает атриовентрикулярную диссоциацию. Разница в том, что при АВ-блокаде предсердия сокращаются быстрее желудочков, а при атриовентрикулярной диссоциации ситуация обратная: частота сокращений желудочков выше. Обычно это не заболевание, а доброкачественный ЭКГ-феномен. В любом случае сама по себе атриовентрикулярная диссоциация не требует лечения. Она развивается как проявление других патологий, поэтому усилия врачей направлены на устранение основного заболевания.
Симптомы аритмии
Симптоматика часто отсутствует. Изменения ритма можно обнаружить только на электрокардиограмме.
Если симптомы появляются, то большинство из них можно разделить на две группы:
- Кардиальные (сердечные).
- Церебральные (мозговые).
Самые частые кардиальные симптомы: ощущение перебоев в работе сердца, его замирания, слишком быстрого или медленного сокращения. Многие пациенты с аритмиями страдают сопутствующей патологией. В таком случае может появиться боль за грудиной, связанная с увеличением потребности миокарда в кислороде в случае тахикардии.
Церебральные симптомы связаны с нарушением эффективности кровообращения в результате аритмии. В первую очередь страдает головной мозг, так как он потребляет наибольшее количество кислорода. Человеке во время приступа аритмии ощущает слабость, головокружение, возможно потемнение в глазах, обморок.
Осложнения аритмии
Осложнения представляют угрозу для жизни. Они связаны с образованием тромбов, увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии, снижением эффективности гемодинамики, полным прекращением сердечной деятельности. Самые опасные осложнения:
- отмирание участков головного мозга и неврологический дефицит в результате синдрома Морганьи-Стокса-Адамса;
- ишемический инсульт из-за попадания тромбов в сосуды мозга из сердца при фибрилляции предсердий;
- инфаркт миокарда – возможен в случае развития желудочковой тахикардии на фоне ишемической болезни сердца;
- внезапная сердечная смерть – обычно наступает из-за фибрилляции желудочков.
Диагностика аритмии
Основной метод диагностики – ЭКГ. Дополнительные методы могут быть использованы для выяснения причины нарушения ритма сердца и выявления сопутствующих кардиальных патологий:
- эхокардиография;
- МРТ сердца;
- электрофизиологическое исследование;
- коронарография;
- ПЭТ или сцинтиграфия;
- катетеризация сердца.
Лечение аритмии
Для достижения временного эффекта возможно применение противоаритмических препаратов. Их использование целесообразно в случаях, когда аритмия обратима, и в ближайшем будущем ожидается её самопроизвольное исчезновение или регресс в результате лечения основного заболевания.
Но большинство противоаритмических препаратов токсичны. Их нельзя принимать годами. Поэтому в случае органической аритмии, которая никогда не исчезнет, к медикаментозному лечению обычно не прибегают или используют его только в период ожидания операции.
Основные методы, позволяющие устранить болезнь навсегда:
- аблация;
- имплантация электрокардиостимулятора;
- имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Аблация
Аблация – это метод разрушения участков проводящей системы сердца. Процедура минимально инвазивная. Врач вводит через сосуды катетер и наносит повреждение в определенной области. Где именно будет разрушен участок проводящей системы, зависит от заболевания, которое лечит врач. Чаще всего процедура применяется при фибрилляции предсердий. Второе по частоте показание – атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Процедура также применяется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
В большинстве случаев аблация выполняется радиочастотным методом. Ткани разрушаются за счет нагревания до высокой температуры. Реже применяется криоабляция. Её используют при высоком риске атриовентрикулярной блокады. Криоабляция реже дает это осложнение, но после неё чаще возникают рецидивы аритмии, чем после радиочастотной абляции. Очень редко для разрушения участков проводящей системы сердца используются другие энергии, например лазер.
Имплантация электрокардиостимулятора
Установка кардиостимулятора показана при брадикардии. Чаще всего этот метод лечения используют при дисфункции синусового узла (включая синдром слабости синусового узла) и блокадах.
Суть метода лечения состоит в том, что в организм имплантируют искусственный водитель ритма. Сам аппарат устанавливают под кожу груди. Электроды проводят в сердце через сосуды. Кардиостимуляторы бывают:
- однокамерные;
- двухкамерные;
- трехкамерные.
Однокамерные электрокардиостимуляторы используются нечасто. Их устанавливают при дисфункции синусового узла, если нет даже малейших признаков нарушения атриовентрикулярной проводимости. Проще говоря, если проблема только в том, что синусовый узел плохо генерирует импульсы, но они без проблем доходят во все отделы сердца. В таком случае врачи вводит только один электрод в правое предсердие.
Двухкамерные кардиостимуляторы используются в подавляющем большинстве случаев. Один электрод ставят в правое предсердие, ещё один – в правый желудочек. При использовании этого типа электрокардиостимулятора не важно, насколько хорошо распространяются импульсы из предсердий в желудочки. В желудочке есть свой электрод, который заставляет сокращаться эту часть миокарда с необходимой для поддержания эффективной гемодинамики частотой.
Трехкамерные кардиостимуляторы устанавливают редко. Дополнительный электрод помещают в левый желудочек. Это необходимо в случае сердечной недостаточности. Правый и левый желудочки могут сокращаться асинхронно, поэтому эффективность гемодинамики снижается. С помощью установленных в них электродов удается добиться одновременного сокращения желудочков.
Современные электрокардиостимуляторы надежные, компактные, служат до 10 лет. Операция по их установке минимально инвазивная. Она проводится под местной анестезией.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Это устройство может быть совмещено с кардиостимулятором. Электрод помещают в правый желудочек, иногда также в правое предсердие.
Цель такого лечения состоит в том, чтобы вылечить жизнеугрожающие желудочковые тахикардии и фибрилляцию желудочков в случае их возникновения. Имплантированное в тело пациента устройство отслеживает сердечный ритм. Если развивается фибрилляция желудочков, подается электрический разряд, который устраняет аритмию.
Батарея рассчитана на 5-7 лет. При частых срабатываниях устройства она может разрядиться раньше. Явление, при котором кардиовертер-дефибриллятор срабатывает слишком часто, называют электрическим штормом. Подобные ситуации требуют дополнительного лечения: например, с помощью антиаритмических препаратов или радиочастотной абляции.
Прогноз при аритмии
Разные аритмии существенно отличаются по прогнозу. Некоторые из них совершенно не опасны, другие приводят к внезапной сердечной смерти.
Не представляют существенной угрозы здоровью большинство комбинированных нарушений ритма, пароксизмальные тахикардии, экстрасистолии, синусовые тахикардии, брадикардии и дыхательные аритмии. Они не вызывают симптомов. Даже если человек замечает, что сердце начало биться быстрее, медленнее или периодически замирает на несколько секунд, такая симптоматика не влияет на качество жизни. Гемодинамика не нарушается, переносимость физических нагрузок не ухудшается. Более того: при нагрузке аритмия часто проходит. Со временем она может исчезнуть, а даже если не исчезает, то не влияет на продолжительность жизни и обычно не вызывает осложнений.
Бывают патологии, которые не проявляются симптомами длительное время, но вызывают приступы, которые могут привести к тяжелым последствиям. Например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлиненного интервала QT, синдром укороченного интервала PQ. При этих заболеваниях человек может долгое время не испытывать никаких симптомов, но затем внезапно умереть от сердечного приступа.
Симптомы вызывают как правило те заболевания, которые приводят к брадикардии. Обычно это дисфункция синусового узла или сердечные блокады. Небольшая брадикардия не опасна, но при снижении частоты сердечных сокращений до 40 в минуту и менее могут появляться признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга. Человек страдает от приступов головокружения, слабости, а при снижении пульса до 20-30 ударов может потерять сознание. Каждый такой приступ может завершиться смертью или неврологическими осложнениями.
В плане риска внезапной сердечной смерти наиболее опасные тахикардии, связанные с циркуляцией волны возбуждения. Это АВУРТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия), трепетание и фибрилляция предсердий. Они могут перейти в трепетание, а затем – в фибрилляцию желудочков, которая означает клиническую смерть. Если человеку немедленно не оказать помощь и не провести дефибрилляцию, то летальный исход практически неизбежен.
Фибрилляция предсердий обычно не переходит в фибрилляцию желудочков. Но всё же она опасна и другими осложнениями. Из-за нарушения сокращений предсердий в них застаивается кровь, образуются тромбы, которые затем могут попадать в артерии, в том числе в головной мозг. Каждый пятый ишемический инсульт возникает из-за фибрилляции предсердий.
Профилактика аритмии
Далеко не все аритмии можно предотвратить. Некоторые являются врожденными. Другие возникают по причине экстракардиальных (не связанных с сердцем) патологий.
В то же время многие болезни развиваются на фоне сердечно-сосудистой патологии: атеросклероза, ишемической болезни сердца, клапанных пороков, артериальной гипертензии. Профилактика такая же, как меры по предотвращению других кардиоваскулярных патологий:
- питание преимущественно растительной пищей, богатой клетчаткой;
- уменьшение потребления соли, красного мяса, жиров;
- увеличение потребления рыбы;
- прекращение курения;
- регулярные физические нагрузки – минимум 30 минут в день;
- контроль веса – индекс массы тела не должен превышать 25 кг/м2.
Важно регулярно контролировать и корректировать уровень глюкозы, холестерина в крови, функцию почек, артериальное давление. При необходимости – принимать антигипертензивные средства, статины, антиагреганты, сахароснижающие препараты.
Статья подготовлена по материалам:
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с наджелудочковыми тахикардиями, 2019
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, 2017
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактики внезапной сердечной смерти, 2015
Брадиаритмии и нарушения проводимости, Клинические рекомендации Российского кардиологического общества, 2020