Атриовентрикулярная блокада

• Причины
• Виды и степени тяжести
• Механизмы развития
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Особенности у детей
• Прогноз
• Профилактика

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – замедление или прекращение проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки. Они идут слишком долго, доходят не все или не доходят вообще. В результате заболевания развивается брадикардия – желудочки сокращаются слишком медленно. При тяжелой степени предсердно-желудочковой блокады низкая частота сокращений сердца не может поддерживать эффективную гемодинамику, поэтому страдает кровоснабжение тканей, возможны обмороки из-за кислородного голодания мозга. При тяжелом необратимом нарушении сердечной проводимости пациентам имплантируют электрокардиостимулятор.

Причины АВ-блокады

По происхождению аритмия бывает физиологической и патологической. Кроме того, она бывает обратимой и необратимой, и эти состояния имеют разные причины.

Нетяжелая АВ-блокада может быть нормой нормой. У молодых людей это часто результат повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (вегетативная дисфункция, вегето-сосудистая дистония). С возрастом эти явления уменьшаются. Нарушение проводимости не достигает тяжелой степени и не вызывает симптомов. Более того: на фоне физической нагрузки проводимость сердца полностью восстанавливается, поэтому пациенты хорошо переносят физическую активность.

АВ-блокада с брадикардией характерна для профессиональных спортсменов. Они часто проводят рутинную ЭКГ, где обнаруживаются признаки нарушения проводимости. Это состояние не угрожает жизни, не даёт симптомов, не вызывает осложнений и не требует лечения.

Тяжелая степень патологии чаще всего развивается на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Это результат фиброза – проводящая система сердца разрушается, так как мышечная ткань замещается рубцами и жировой тканью.

Другие причины:

• болезни Ленегре и Лева;
• клапанные пороки;
• перенесенные операции на сердце или транскатетерные вмешательства;
• инфильтративные патологии: саркоидоз и амилоидоз;
• воспаление миокарда;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные патологии.

Перечисленные выше болезни приводят к необратимому повреждению проводящей системы. Вместе с тем, некоторые причины могут вызывать обратимое нарушение её функции. Проводящая система сердца не разрушается, но плохо проводит импульсы из-за отека, воздействия гормонов, изменения нервной регуляции и т.д.

Обратимые причины исчезают сами или могут быть устранены с помощью лечения. Функциональное нарушение проводимости может быть результатом таких состояний:

• электролитные нарушения (изменения концентрации калия, магния в крови);
• нарушение вегетативной иннервации (высокий тонус парасимпатической нервной системы);
• прием препаратов;
• гипотиреоз – пониженная выработка гормонов щитовидной железы.

Даже обратимая блокада может быть достаточно тяжелой, иногда полной, которая означает прекращение поступления импульсов из предсердий в желудочки.

Классификация АВ-блокады

Патология имеет три степени тяжести:

1 степень – все импульсы проходят через АВ-соединение, но но несколько дольше, чем обычно. На ЭКГ эти изменения определяются как удлинение интервала PQ. То есть, проходит больше времени между сокращениями предсердий и желудочков. Это не сказывается на гемодинамике, и даже незначительно влияет на частоту пульса. Поэтому больным с 1 степенью патологии не требуется ни лечение, ни даже наблюдение, так как в большинстве случаев нарушение проводимости не прогрессирует до более высоких степеней.

2 степень – часть импульсов «теряются» по пути из предсердий в желудочки. От того, насколько значительной будет эта часть, зависит состояние гемодинамики (кровообращения). Вторая степень тяжести делится на 2 типа, которые принципиально отличаются по прогнозу и тактике ведения пациентов.

• 1 тип или Мобитц 1 – выпадает незначительная часть импульсов. При этом типе на ЭКГ врач видит характерные изменения: интервал PQ (время от сокращения предсердий до сокращения желудочков) постепенно увеличивается с каждым сердечным циклом. Когда он достигает максимума, одно сокращение желудочков выпадает. В этом цикле сокращается только предсердие. После этого длина интервала PQ становится минимальной. Она снова начинает постепенно увеличиваться, вплоть до выпадения желудочкового сокращения. Это неопасный тип нарушения сердечной проводимости. Даже если частота сердечных сокращений немного уменьшается, гемодинамика остается эффективной.
• 2 тип или Мобитц 2 – интервал PQ имеет одинаковые размеры во всех сердечных циклах. Однако часть желудочковых комплексов на ЭКГ отсутствует. По мере прогрессирования патологии импульс блокируется всё чаще, а желудочки сокращаются всё реже. При формулировке диагноза врач может указать соотношение количества сокращений предсердий к количеству сокращений желудочков, например – 2:1. Это означает, что предсердия сокращаются вдвое чаще желудочков. При этом значительно снижается частота сердечных сокращений и эффективность гемодинамики. Ткани испытывают недостаток кислорода из-за плохого кровообращения. При этом варианте аритмии часто встречаются обмороки и возможны летальные исходы.

3 степень – полная поперечная блокада. Ни один импульс больше не пробивается от предсердий к желудочкам. Это не приводит к остановке сердца, так как импульсы могут генерировать и другие пейсмейкеры, не только синусовый узел. При аритмии 3 степени предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки – в своём. Это явление называют атриовентрикулярной диссоциацией. Предсердия сокращаются чаще желудочков, так как синусовый узел дает максимальную частоту импульсов. Желудочками теперь руководит АВ-соединение или пучок Гиса, которые генерируют гораздо меньшую частоту импульсов. В итоге развивается брадикардия.

По локализации блока относительно пучка Гиса выделяют АВ-блокаду:

• супрагисовскую;
• интрагисовскую;
• инфрагисовскую.

Если блок располагается выше, прогноз лучше. Это связано с тем, что даже при полном прерывании потока импульсов основным водителем ритма становится АВ-узел, а не пучок Гиса. Он может генерировать импульсы с большей частотой. Однако у большинства пациентов с тяжелыми степенями патологии АВ-узел заблокирован. Поэтому у них наблюдается выраженная симптоматика и плохой прогноз без лечения.

Предположить, на каком уровне произошло нарушение проводимости, можно с помощью ЭКГ. Врачи смотрят на ширину комплекса QRS, который соответствует распространению импульса по желудочкам. Чем шире этот комплекс, тем дольше распространяется возбуждение, а значит тем хуже проводимость. Обычно при широком QRS блок располагается ниже, а прогноз хуже. Но аритмия 2 степени 1 типа может быть инфранодальной даже при узком QRS. Иногда точно определить уровень блока удается только при электрофизиологическом исследовании.

Патогенез АВ-блокады

Чтобы понять, как развивается болезнь, и к чему она приводит, необходимо иметь хотя бы минимальное представление о том, как устроено и как функционирует сердце. Вот 5 основных вещей, которые стоит знать:

1. Сердце состоит из двух предсердий и двух желудочков. Желудочки расположены ниже, они крупнее, и именно от желудочков зависит эффективность гемодинамики.
2. В норме импульсы генерирует синусовый узел. Он расположен в правом предсердии. Из этого узла импульс распространяется по всему сердцу.
3. При отключении синусового узла сердце не остановится. У него есть «запасные» водители ритма (пейсмейкеры). Следующий на очереди – атриовентрикулярный узел, затем – пучок Гиса и волокна Пуркинье.
4. Каждый следующий водитель ритма обеспечивает меньшую частоту сердечных сокращений, чем лежащий выше.
5. Пейсмейкер следующего порядка включается, только если он может генерировать импульсы быстрее, чем расположенный выше водитель ритма.

Импульсы генерируются в предсердии, но попасть в желудочки не могут – это и есть предсердно-желудочковый блок. В самых легких случаях все импульсы проходят, но идут медленно, и обычно это не опасно. Эти состояния обычно обратимы – они связаны с дисфункцией, а не разрушением проводящей системы.

Причины блокады 2 степени типа 1 обычно тоже функциональные. Считается, что они связаны с повышенной «утомляемостью» клеток атриовентрикулярного соединения. По мере прохождения импульсов они «утомляются» всё больше, поэтому интервал PQ увеличивается. Но затем один из импульсов не проходит вообще. За это время клетки «отдыхают», и цикл повторяется.

Механизм развития патологии 2 степени типа 2 другой: часть клеток, которые проводят импульс, повреждаются, и не проводят его вообще. Оставшиеся клетки проводят только часть импульсов к желудочкам. Ритм всё ещё остается синусовым, но уже могут периодически включаться расположенные ниже водители ритма.

При патологии 3 степени до желудочков не доходит ни один импульс. В итоге включается пейсмейкеры нижнего уровня. Если импульсы идут из АВ-соединения, это благоприятный вариант патологии. Узел может генерировать 40-50 импульсов в минуту, поэтому гемодинамика существенно не страдает. Но чаще блок располагается ниже. Основным водителем ритма становится пучок Гиса или даже волокна Пуркинье, поэтому частота сердечных сокращений снижается до 20-40 ударов в минуту.

Симптомы АВ-блокады

Начальные степени патологии никак не ощущаются пациентом. Они существенно не влияют ни на частоту сердечных сокращений, ни на гемодинамику.

Изредка симптомы появляются уже при 1 степени болезни. Это возможно, если интервал PQ увеличивается до 300 мс и более. Но при заболеваниях сердца настолько значимое замедление проведения импульсов обычно не развивается. Такая атриовентрикулярная блокада может быть достигнута только путем проведения медицинских манипуляций. Она является осложнением процедуры – катетерной абляции, которую делают при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АВУРТ). Для этого заболевания характерно расщепление проводящего пучка на два пути проведения импульсов: медленного и быстрого. Если врачи разрушили быстрый путь, остается только медленный. Все импульсы по нему доходят от предсердий к желудочкам, но идут крайне медленно, поэтому частота сердечных сокращений снижается.

Однако у большинства пациентов симптомов нет не только при 1 степени, но и при 2 степени 1 типе. Им не требуется лечение, так как обычно нарушение проводимости не прогрессирует.

Как правило, симптомы присутствуют у больных с блокадой 2 степени 2 типа или 3 степени. У таких пациентов снижается частота сердечных сокращений и появляются паузы ритма. Субъективные ощущения:

• одышка, которая усиливается при физической нагрузке;
• слабость;
• головокружение;
• обмороки.

Часто симптомы неконкретные и неопределенные. К тому же, они неспецифичные: головокружение и слабость встречаются при многих патологиях, и не всегда связаны с сердцем. При периодическом возникновении блокады врачи не могут быть уверены в том, что симптомы связаны именно с редким сердечным ритмом. Но подтвердить связь необходимо, так как на основе наличия или отсутствия симптомов принимается решение об установке кардиостимулятора. Чтобы подтвердить связь симптомов с нарушением проводимости, врачи проводят длительный мониторинг сердечного ритма. Если эпизоды слабости и головокружения совпадают по времени со снижением частоты пульса, связь считается подтвержденной. Кроме того, во время длительного мониторинга могут быть зафиксированы эпизоды значительного снижения пульса (до 40 ударов в минуту) или длинные паузы ритма (более 3 секунд), которые тоже являются аргументами в пользу постоянной кардиостимуляции.

В тяжелых случаях развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Это группа симптомов, которые возникают в результате ухудшения кровообращения в центральной нервной системе. Приступы совпадают по времени со снижением частоты сокращений сердца.

Во время приступа у человека темнеет в глазах, появляется сильное головокружение, кожа бледнеет. Затем пациент теряет сознание. Как правило, через некоторое время ритм сердца восстанавливается самопроизвольно. Но по мере прогрессирования патологии приступы становятся всё длиннее и чаще. Каждый такой приступ может завершиться летальным исходом.

Если ритм сердца не восстанавливается, то после потери сознания через 30 секунд возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация, часто появляются судороги. Через минуту из-за накопления в крови углекислого газа кожа из бледной становится синей. Ещё через несколько минут возможна остановка дыхания и остановка сердца.

У большинства пациентов в момент приступа частота пульса составляет 20-30 ударов в минуту. У больных с атеросклерозом сосудов головного мозга синдром Морганьи-Адамса-Стокса может развиться даже при частоте более 30, а иногда и более 40 в минуту. Но у молодых здоровых людей с хорошим состоянием сосудов даже при пульсе менее 20 ударов в минуту возможно сохранение сознания.

Осложнения АВ-блокады

Острые, потенциально летальные осложнения:

• синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
• желудочковая тахикардия;
• фибрилляция желудочков.

Хронические осложнения при длительно существующем нарушении проводимости:

• дилатационная кардиомиопатия;
• сердечная недостаточность.

Диагностика АВ-блокады

Основа диагностики – ЭКГ. Иногда для определения уровня и степени тяжести заболевания дополнительно используют:

• пробы с физической или фармакологической нагрузкой;
• длительное мониторирование сердечного ритма;
• электрофизиологическое исследование с помещением электрода в пищевод.

Для определения причин нарушения проводимости используют эхокардиографию, реже – МРТ сердца. Для выявления причин функционального нарушения проводимости используют лабораторные анализы на гормоны и электролиты.

Лечение АВ-блокады

Пациентам с начальной степенью нарушения предсердно-желудочковой проводимости лечение не нужно. При тяжелой степени вариант лечения только один: имплантация кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Он устраняет симптомы, улучшает переносимость физических нагрузок, повышает качество жизни и снижает риск внезапной сердечной смерти.

Медикаментозная терапия

Пациентам с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса требуется экстренная медицинская помощь. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости и восстановления сердечного ритма вводят адреналин или атропин.

Показания для постоянной электрокардиостимуляции

Атриовентрикулярная блокада – самая частая причина имплантации кардиостимулятора. Принимая решение, нужен он или нет, врачи руководствуются несколькими критериями, которые учитывают в комплексе:

• степень тяжести заболевания;
• уровень блока;
• наличие выскальзывающих ритмов из пейсмейкеров нижнего уровня;
• частота сердечных сокращений (условной границей, ниже которой рекомендуется кардиостимуляция, считается 40 ударов в минуту в состоянии покоя);
• наличие симптомов;
• блокада постоянная или возникает при определенных обстоятельствах (сон, физическая нагрузка, наджелудочковая тахикардия);
• насколько высокий риск прогрессирования патологии;
• обратимы ли причины блокады (является она функциональной или органической).

Врачи оценивают, повреждена ли проводящая система сердца в целом. Если она повреждена, это аргумент в пользу кардиостимуляции. Кардиолог проверяет, усугубляется ли АВ-блокада при физической нагрузке. Если она усугубляется, и при этом пациент не страдает ишемической болезнью сердца, это говорит о поражении проводящей системы на уровне Гиса-Пуркинье и ассоциируется с плохим прогнозом.

Установка кардиостимулятора рекомендована таким пациентам:

• Постоянная атриовентрикулярная блокада 3 степени.
• Персистирующая (периодически возникающая) патология 3 степени, если у пациента обнаруживаются сопутствующие болезни и синдромы: кардиомегалия, сердечная недостаточность.
• Нарушение проводимости 2 степени, если развиваются желудочковые аритмии или клинически значимая брадикардия.
• 2 степень тяжести патологии, если развивается брадикардия, усиленная лекарствами, которые принимаются по жизненным показаниям и не могут быть отменены.
• Наличие пауз ритма более 3 секунд.
• Частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту.
• Выскальзывающие ритмы (из других пейсмейкеров, кроме синусового ритма) у бодрствующих пациентов ниже уровня АВ-узла (из пучка Гиса или волокон Пуркинье).
• Патология, развившаяся в результате катетерной абляции АВ-узла или пучка Гиса.
• Патология, развившаяся после хирургической операции, если не ожидается её регресс.
• Нейромышечные патологии: миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия.
• Возникающая при физической нагрузке тяжелая АВ-блокада, которая не связана с ишемической болезнью сердца.
• Интра- или инфрагисовский уровень блока, подтвержденный с помощью электрофизиологического исследования.
• Блокада начальных степеней с нарушением гемодинамики или возникновением симптомов.
• Патология 1 степени с длиной интервала PQ более 0,3 с, если у пациента есть сопутствующая сердечная недостаточность (за счет увеличения частоты сердечных сокращений улучшится гемодинамика и уменьшатся симптомы заболевания).

Не имплантируют кардиостимуляторы при бессимптомных нарушениях проводимости начальной степени, а также при тяжелых, но обратимых блокадах.

Режимы кардиостимуляции

У пациентов с нарушением предсердно-желудочковой проводимости используют такие режимы стимуляции:

• двухкамерный кардиостимулятор;
• однокамерная желудочковая стимуляция;
• однокамерная стимуляция с детекцией предсердной активности.

Двухкамерный стимулятор – основной вариант лечения. Кардиостимулятор устанавливают под кожу грудной клетки, а электроды вводят в камеры сердца через кровеносные сосуды. Один электрод размещают в правом предсердии, другой – в правом желудочке. Этот режим стимуляции обозначают как DDD. Буквы в этом коде имеют такие значения:

• возможна стимуляция как предсердий, так и желудочков;
• спонтанные биоэлектрические сигналы воспринимаются также в двух камерах;
• имеется комбинированный механизм управления работой ЭКС – ингибирующий и триггерный.

Ингибирующий режим – это когда стимуляция прекращается в периоды, когда желудочки и так сокращаются с нормальной частотой.

Триггерный режим – стимуляция с заданной частотой, синхронизированная со спонтанной активностью желудочков.

Метод стимуляции DDD имеет два ключевых преимущества: во-первых, достигается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, во-вторых, если предсердия вдруг начнут сокращаться медленно, их можно будет простимулировать, чтобы достичь оптимальной частоты.

Однокамерная стимуляция – предполагает помещение электрода только в правый желудочек. В правом предсердии его нет. Это значит, что синхронизация отсутствует: предсердия и желудочки будут сокращаться в разном ритме. Метод используют у пациентов, у которых предсердия и так сокращаются не ритмично, например, при хронической фибрилляции предсердий.

Этот режим обозначается как VVI. Стимуляция проводится в режиме «по требованию». Аппарат подает импульсы только в том случае, когда частота сердечных сокращений снижается ниже заданного уровня. Буква I в конце означает ингибирующий механизм управления электрокардиостимулятором.

Однокамерная P-синхронизированная стимуляция желудочков – режим обозначается как VDD. Стимулируются только желудочки, но работа правого предсердия отслеживается устройством, поэтому происходит синхронизация сокращений разных камер сердца. Этот вариант стимуляции возможен у пациентов, у которых не нарушен автоматизм синусового узла и не ухудшилась проводимость сердца выше уровня блока. То есть, его используют, если частота сокращения предсердий не снижена, и её снижение в ближайшем будущем видится маловероятным. В этом типе кардиостимулятора отсутствует возможность стимуляции предсердий.

Особенности АВ-блокады у детей

У детей патология может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма в 90% случаев связана с повреждением проводящей системы сердца антителами матери, которая болеет системной красной волчанкой, синдромом Шегрена или другими аутоиммунными заболеваниями. Изредка нарушение проводимости связано с врожденными пороками сердца: транспозиция магистральных артерий, гетеротаксия (левопредсердный изомеризм), общий артериальный ствол.

Другие причины заболевания у детей:

• Хирургическое вмешательство по поводу врожденных пороков сердца: тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярной коммуникации, дискордантного АВ-соединения.
• Инфекционные патологии: герпес, энтеровирус, болезнь Лайма, болезнь Чагаса, ВИЧ.
• Нейромышечные болезни: дистрофия Эмери-Дрейфуса, мышечная дистрофия Дюшена, миотоническая дистрофия.
• Повреждение проводящей системы сердца во время выполнения транскатетерных процедур.
• Генетические болезни: гликогеноз, мукополисахаридоз, синдром Кернса-Сейра, болезнь Фабри.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Системные болезни соединительной ткани.
• Саркоидоз.
• Амилоидоз.
• Препараты.
• Опухоли сердца.
• Электролитные нарушения.

У детей АВ-блокада 1 степени является нормой, так как обычно вызвана повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Это состояние диагностируют у 5% детей младшего возраста и 15% старших детей, в основном во время ночного сна.

Только при гемодинамически значимой блокаде требуется лечение. Его суть такая же, как у взрослых: проводится имплантация кардиостимулятора. Но у детей весом до 20 кг обычно используется эпикардиальная стимуляция. Это значит, что электроды размещают не внутри сердца, а снаружи. Поэтому для их установки не подходит эндоваскулярная процедура, необходима хирургическая операция через разрез на грудной клетке.

Прогноз заболевания

При патологии 1 степени прогноз благоприятный. Влияния на гемодинамику нет, лечения не требуется.

АВ-блокада 2 степени 1 типа обычно доброкачественная. Большинство пациентов не страдают от симптомов. Их наблюдают амбулаторно. Лечение проводят в случае прогрессирования патологии.

При АВ-блокаде 2 степени типа 2 часто наблюдается прогрессирование до 3 степени (полной блокады), так как большинство этих нарушений проводимости обусловлены тяжелыми органическими патологиями сердца: инфарктом миокарда, миокардитом, аутоиммунными болезнями и т.д. Проводящая система повреждена необратимо, поэтому нормальный ритм не может быть восстановлен без постоянной кардиостимуляции. Даже без перехода в 3 степень АВ-блокада 2 степени типа 2 представляет угрозу для жизни. У пациента появляются приступы синкопе (обмороки), которые могут завершиться остановкой сердца и смертью.

При АВ-блокаде 3 степени наблюдается самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Она может наступить в результате остановки сердца или желудочковой тахикардии.

После установки кардиостимулятора прогноз условно благоприятный. Проявления нарушенной проводимости исчезают, но прогноз определяется основным заболеванием, которое привело к повреждению проводящей системы сердца.

Профилактика АВ-блокады

Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть связано с сотнями самых разнообразных причин, но лишь несколько их них доминируют: в 50% случаев проводящая система повреждается из-за ишемической болезни сердца, ещё в 25% случаев – из-за артериальной гипертензии. Среди прочих причин часто встречаются приобретенные пороки сердца. Все эти патологии имеют общие корни, и для их предотвращения актуальны одинаковые рекомендации:

• контроль массы тела;
• уменьшение потребления жирной пищи животного происхождения, увеличение потребления растительной клетчатки и рыбы;
• отказ от курения;
• физические тренировки полчаса в день.

При повышенном артериальном давлении его необходимо контролировать медицинскими препаратами. В случае возрастания уровня глюкозы в крови, требуется прием сахароснижающих средств. При повышении уровня холестерина в крови необходима пожизненная терапия статинами.

Статья подготовлена по материалам:

Anthony H. Kashou; Amandeep Goyal; Tran Nguyen; Lovely Chhabra, Atrioventricular Block, 2021

Брадиаритмии и нарушения проводимости, клинические рекомендации Российского кардиологического общества, 2020

Long-term Outcomes in Individuals With Prolonged PR Interval or First-Degree Atrioventricular Block, The Journal of the American Medical Association, 2009